發表在Molecular Psychiatry雜志上的一項研究報告中，研究人員發現，來自貧困家庭的孩子更易于患精神疾病，而且其機體的DNA結構更容易發生改變。

貧窮往往會給我們帶來不同的壓力因素，比如營養不良、增加吸煙習慣的流行以及一些日常矛盾等，所有這些因素都會影響兒童的發育，尤其是大腦的發育，大腦中參與壓力反應和決策制定反應的結構區域通常和較低的社會經濟地位直接相關。

相比富裕家庭的孩子，貧窮家庭的兒童更易于患精神疾病，比如抑郁癥等，同時這些貧窮家庭的孩子也更易于出現認知問題，有些差別在大腦中清晰可見，而且這些差別似乎出現于兒童出生時期，這就表明，出生前暴露于上述壓力因素或許也會對兒童的發育產生不良影響。

從出生到青春期

但神經發育并不是開始于出生時期，杜克大學的神經學家Ahmad Hariri推測，壓力因素的連續暴露并不會影響大齡兒童，他決定通過研究名為甲基基團的化學標記來檢測上述理論，甲基基團可以改變DNA結構來調節基因表達的水平和方式，有證據顯示，甲基化模式會代代相傳，但同時也會被諸如吸煙等環境因素所改變。

為了檢測是否這些機制主要涉及增加貧困兒童患抑郁癥的可能性，Hariri及其同事使得SLC6A4基因的表達歸零，該基因可以編碼一種特殊蛋白來將大腦信號分子血清素運輸到神經元中，長期以來研究者認為SLC6A4基因主要參與抑郁癥的發生，而血清素受體也是許多抗抑郁癥藥物的靶點。

研究人員收集了183名年齡在11至15歲的高加索兒童的血液樣本，并且檢測了這些兒童的抑郁癥癥狀，同時當研究者向這些兒童展示受驚嚇的圖片面孔時，通過對其大腦活性的監測掃描分析了這些兒童對壓力的反應情況；結果顯示，對威脅具有高度敏感性的兒童大腦中杏仁核的活性較強，杏仁核是大腦中的“戰斗或逃跑”中心。

時間的考驗

研究人員在三年的過程中對相同的兒童重復了上述實驗，隨后他們在相同時間段對比了每位兒童大腦活性的改變情況，以及SLC6A4基因附近甲基化模式的轉移情況。研究者發現，相比富裕家庭長大的兒童而言，在貧窮環境中長大的兒童機體中SLC6A4基因附近區域的甲基化水平更高，而這或許會抑制貧窮兒童血清素受體的產生，因此患兒大腦中可用的血清素水平往往較低，而這種狀況和抑郁癥發病直接相關；同時兒童大腦中的杏仁核區域也會變得異常活躍，而且有抑郁癥家族史的兒童更易于患抑郁癥。

威斯康星大學的研究者Seth Pollak表示，目前我們并不清楚是否貧窮會傷害個體的認知和精神經看，或者是否個體的固有生物學特性會增加患精神疾病的可能性；但進行新型的表觀遺傳學研究，我們發現，遺傳差異或許并不僅僅是重要的因子，或許我們機體中還存在一種特殊基因，但同時我們還依賴于我們所經歷的的事情。

這項研究值得學習，因為其分析的是個體長期以來機體低水平壓力所產生的效應，而不是過度創傷時的效應；但研究者Pollak表示，這項研究中樣本量較少，而后期他們將嘗試理解遺傳特性和環境之間的復雜相互作用，而且有些個體或許對于貧窮更加敏感一些。

基因的擴展

研究者Hariri表示，如今我們的研究團隊想通過對新西蘭達尼丁大約1000名個體進行研究，觀察個體機體中的甲基化效應。

普林斯頓大學的分子生物學家Dan Notterman指出，我們非常高興看到如此精細化的實驗，而目前讓我非常驚訝的是，如何清楚分析表觀遺傳學、行為以及個體社會經濟地位之間的關聯。我們的研究發現，染色體的端粒在貧困家庭的孩子機體細胞中處于縮短的狀態，而端粒長度主要和機體老化及較差的健康直接相關，如果研究者可以鑒別出和大腦活性及行為明顯相關連的DNA標志物，那么或許就可以以此作為一種新型試驗方法來檢測是否抑郁癥藥物可以有效治療個體疾病。

來自愛荷華大學的研究人員Robert Philibert則說道，對于貧困家庭的孩子來說，答案可能非常簡單，至少從科學角度來講是這樣的，而在這里研究者想指出的就是，如果我們真得想改變機體的神經發育，先改變所生長的環境吧。來源：生物谷