深圳子科生物報道：細胞有絲分裂后如何重建細胞核，以及如何排列組織基因組。布里斯托大學的一項合作研究表明，在這個過程中，細胞核內纖維狀肌動蛋白（F-actin）的部署至關重要。該研究在線發表《Nature Cell Biology》，提供了細胞核肌動蛋白聚合幫助有絲分裂（mitosis）后核重塑和基因組重排的*證據。

細胞核是我們基因組的容身之地。但是，有絲分裂時細胞核必須被“拆遷”，這樣染色體才能分離。當染色體分離完畢后，新細胞需要重新構建細胞核，這一過程對生命意義重大，但是卻少有研究對其進行描述。

布里斯托大學細胞和分子醫學學院Abderrahmane Kaidi博士與德國馬爾堡大學Robert Grosse教授實驗室合作，Grosse團隊揭示了有絲分裂后，子細胞細胞核內F-actin的形成不僅轉瞬即逝而且高度動態。它們在細胞周期早期G1期進行動態重組，促進細胞核突出和體積膨脹。

F-actin的聚合一般出現在細胞質內，控制細胞形狀以及細胞運動。在細胞分裂后立即出現在細胞核內的F-actin聚合現象，暗示了它們亦可能是細胞和重建和基因組重排的必要條件。

Kaidi的博士生Alice Sherrard則證明特意性抑制F-actin形成，細胞核體積就不能擴大，內部基因組也無法被包裝壓縮。由于這些缺陷，細胞編碼DNA時的檢索效率低下導致分裂速度大幅下降。

有絲分裂細胞核F-actin相互作用生化篩查發現，肌動蛋白分解因子cofilin-1與F-actin之間存在互作。光遺傳調節cofilin-1水平，揭示它對F-actin在子細胞細胞核內的裝配時間、產量和動力學有重要影響。

細胞成像：熒光壽命成像術（FLIM），電子顯微術（EM），原子力顯微術（AFM）

Kaidi博士說，綜合這些發現，我們拓展了有關基因調控在空間和時間上的基本認識，而這些發現更有助于癌癥和退化等疾病的深入探索。

“很明顯，基因組在不同時空上的組織排布對正常細胞功能都有影響，我們希望繼續細化并定義這些空間排布的意義，尤其是它們對癌癥等疾病的深層影響，”Kaidi博士說。

為了控制細胞正確分裂，人們首先要了解精細的細胞進程中究竟有哪些成員參與，它們在其中扮演什么角色，之后才能利用人工干預手段調控整個事件。這些修訂教科書的zui基礎理論研究是諸如干細胞、癌癥、胚胎發育等研究領域的必要基石。