深圳子科生物報道：不久前，生物學家計劃突變整個基因組，分離出能展現他們想研究的疾病或異常的有機體，以確定哪部分基因需要為缺陷負責。但是，這個過程通常需要花費好幾年時間，才能得出明確結果。
多虧了CRISPR/Cas9基因組編輯工具，生物學家現在可以定制各種基因突變，然后看誘導突變體的表型，這是探索致病基因的另一種方法。
然而，科學家們發現，CRISPR/Cas9基因編輯誘導的突變體的生理變化并非總是如預期一般。這是為什么呢？
卡耐基科學研究所（Carnegie Institution for Science）的Steven Farber和Jennifer Anderson在《PLOS Genetics》報道脊椎動物斑馬魚模型對有害突變的這種抵抗機制。
生命體有時能通過改變相關調節基因的表達，補償某一處的基因突變，這是生物變通性的體現。另一方面，細胞還能在DNA翻譯成RNA，RNA翻譯成蛋白質的過程中補償突變造成的錯誤。例如，Anderson和她的同事描述了一些案例，細胞能生產一些剪掉具有“有毒有害缺陷突變”的RNAs，從而存活下來。
“這些補償措施意味著，生命體能夠容忍不的蛋白質，”Farber說。“從進化角度來看，我們的工作表明，盡管存在突變，生命體具備一些非常強大的維穩機制以確保生存。”
研究人員認為，可以在RNA階段尋找這類“基因組解決對策”，因為它們是基因和蛋白質的中間介質。
“我們的工作表明，mRNA水平分析可以幫助我們更好地設計靶向突變，”Farber補充道。“這些分析有助于提高科研人員破壞靶標基因，zui終闡明基因功能的成功率。基于科學的突變方法能加快人類疾病的診斷和治療的演技速度。”
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