應激升高血壓歸因于免疫系統(tǒng)

如果應激反應會升高你血壓的話，其原因就是免疫系統(tǒng)在起作用?？茖W家們發(fā)現T細胞不但有助于抵抗感染，對經過一段時間的心理應激干預的小鼠血壓升高也發(fā)揮關鍵作用。

研究結果表明：慢性應激對心血管健康產生影響后，可能進而對保護我們免受感染的免疫系統(tǒng)有副作用。這一結果對高血壓和焦慮癥的治療具有潛在意義。研究論文發(fā)表在《生物精神病學》雜志。

論文主要作者埃默里大學醫(yī)學院博士后研究員Paul Marvar說：“我們早已知道慢性應激不但對免疫系統(tǒng)有害，同時也被看作是高血壓的一個危險因素，我們的研究目標是探討T細胞在應激依賴性高血壓中的作用”。

2011年，在從埃默里大學進駐范德比爾特大學的David Harrison博士指導下，Marvar開始了他的研究，并在Kerry Ressler博士的實驗室完成了他的研究工作。Kerry Ressler是霍華德·休斯醫(yī)學研究所的研究員，同時也是埃默里大學精神病學和行為學教授。Kerry Ressler在耶基斯國家靈長類動物研究中心長期有一工作實驗室。

在這項研究中，研究人員首先將小鼠局限在小空間一個小時，這些老鼠會在這空間里留下了氣味。這時將正常小鼠放入留有氣味的籠子中一小時以給小鼠心理應激。試驗一星期中每天都兩個小時的應激刺激，結果正常小鼠的收縮期血壓有短時間的上升趨勢。

然而，經遺傳工程改造缺乏T細胞的小鼠在使用同一實驗方案進行心理應激干預后，并沒有像正常小鼠那樣血壓升高。而將T細胞重新導入到小鼠體內后，小鼠血壓對應激的敏感度又恢復了。

Harrison和他的同事們開展的早期研究已經證實T細胞在高鹽飲食或血管緊張素激素誘發(fā)的高血壓中很重要，因此他們繼續(xù)調查研究了T細胞在血壓升高中的作用。

Marvar說：在動物身上展開的一些研究表明當前用來控制血壓的藥物如血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑，也可能有助于減少緊張和焦慮。他說：“進一步了解其內在機制并確定它們是否能對焦慮癥患者有益，例如創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）就是當前我們的研究目標”。

高血壓是心臟病發(fā)作和中風的一大危險因素，很多人服用藥物以降低他們的血壓。然而，有些藥物不卻能有效地控制血壓，研究人員正在研究各種替代方法。

Marvar說：“有關于通過針對免疫系統(tǒng)治療高血壓患者的臨床意義和安全性仍有許多懸而未決的問題，了解促發(fā)高血壓患者免疫反應的機制將zui終指導未來的臨床應用”。

這項研究是由國家心臟、肺和血液研究所資助，由埃默里大學研究人員在神經科學跨學科研究計劃中開展。