研究人員發(fā)現(xiàn)重編程小鼠體內(nèi)促哮喘的免疫細胞可以減少氣道損傷和炎癥，并有可能促成哮喘患者的新治療。

研究人員能夠重編程的促哮喘細胞是一種稱為Th2細胞的免疫細胞，他們確定了一種可以修飾這些細胞DNA的酶。該酶可作為開發(fā)過量Th2細胞導致的慢性炎癥疾病，尤其是過敏性哮喘的新療法的一個靶點。相關(guān)論文發(fā)表在7月4日的《自然》（Nature）雜志上。
法國居里研究所（Institut Curie）的Rhys Allan領導了這一研究。Allan博士說研究小組發(fā)現(xiàn)Suv39h1酶可以關(guān)閉調(diào)控Th2細胞功能的基因，這是過敏反應的關(guān)鍵。

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Allan 博士說：“Th2細胞在免疫反應中具有重要的功能，但它們也在如過敏性哮喘的疾病中發(fā)揮著顯著的作用。哮喘患者具有太多的Th2細胞，生成的化學信號導致發(fā)炎并損害的上呼吸道。在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn)Suv39h1在編程這些促哮喘細胞中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，有可能成為哮喘新療法的靶點。”
Allan博士說Suv39h1酶是Th2細胞“表觀遺傳線路”的一部分。

Allan博士說：“表觀遺傳學是指在不改變基本DNA序列的情況下，通過DNA改變或修飾來改變基因如何開啟和關(guān)閉的一種機制。Suv39h1有效地‘標記’上DNA告訴細胞哪些基因需要開啟或關(guān)閉以促進過敏反應。”
使用抑制Suv39h1的藥物可以破壞那些具有過量促哮喘細胞患者體內(nèi)的Th2細胞穩(wěn)定，因此它們不再引起炎癥。

“我們認為消除這些表觀遺傳標記可以‘短路’這些促哮喘Th2細胞，減少炎癥免疫反應。且事實上，在過敏性哮喘的小鼠模型中，利用抑制化合物阻斷這一信號減少了過敏引起的氣道損傷。zui終，我們的結(jié)果確定了哮喘和其他Th2介導的潛在炎癥性疾病的治療性干預的一個潛在靶點，有可能改善患者的結(jié)局，”Allan博士說。
目前Allan博士正在研究所分子免疫學部門繼續(xù)研究促哮喘免疫細胞的表觀遺傳線路，其研究得到了澳大利亞國家健康與醫(yī)學研究理事會的資金資助。

在澳大利亞約有超過200萬的澳大利亞人即每10人中就有一人罹患哮喘，在澳大利亞土著人中這一疾病更為常見。澳大利亞兒童哮喘發(fā)病率為世界zui高。
 

來源：生物通