來自*遺傳與發育生物學研究所的研究人員發表了題為“Co-overexpression FIT with AtbHLH38 or AtbHLH39 in Arabidopsis enhanced cadmium tolerance via increased cadmium sequestration in roots and improved iron homeostasis of shoots”的文章，發現了擬南芥三個關鍵轉錄因子參與了植物對Cd脅迫的響應，這將有助于解析植物耐重金屬鎘脅迫的分子機制，相關成果公布在植物學zui古老，zui的期刊之一：Plant Physiology雜志上。

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領導這一研究的是遺傳與發育生物學研究所凌宏清研究員，論文*作者為凌宏清研究組副研究員吳慧蘭博士，這項研究受到國家自然科學基金委、*973計劃和合作項目harvest-plus的資助。
鎘（Cd）是生物毒性很強的重金屬之一。近年來，由于工業“三廢”的排放以及大量化肥的施用，導致土壤Cd污染日益嚴重。土壤中Cd極易被植物根吸收，轉入到地上部和種子中積累。Cd在植物體內的積累不僅影響植物的生長發育，造成產量和品質下降，更為嚴重的是通過食品進入人體，影響人類健康。因土壤Cd等重金屬離子污染通常是一種面源污染，如何降低植物對Cd的吸收以及控制Cd向可食部位的轉移是目前上研究植物重金屬毒害的熱點。

在這篇文章中，研究人員發現三個擬南芥bHLH轉錄因子FIT、AtbHLH38和AtbHLH39參與了植物對Cd脅迫的響應。在高Cd脅迫時，這三個基因的表達上調。而且雙過量表達FIT/AtbHLH38和FIT/AtbHLH39，轉基因植株表現出比野生型更耐受Cd的脅迫。分子和生理實驗證明，雙過量表達FIT/AtbHLH38和FIT/AtbHLH39植物提高Cd的耐受性，主要是FIT與AtbHLH38或AtbHLH39的互作，組成性地啟動了一些與重金屬區隔化的基因（如HMA3，MTP3，IREG2和IRT2）的表達，從而將大量吸收的Cd區隔化在根部，降低了向地上部的轉運。
同時，FIT與AtbHLH38或AtbHLH39的互作還組成性地啟動了nicotiananmine（NA）合成酶基因（NAS1和NAS2）的表達，在植物體內催化更多NA合成。由于NA是植物體內活化和轉運鐵的主要螯合物，它的增多可增強Cd脅迫時鐵離子向地上部的轉運，從而緩解由Cd脅迫引起的植物缺鐵并發癥。

該研究系統研究和報道了植物吸收、轉運Fe和Cd離子的互作分子機制，研究結果為培育耐Cd農作物新品種提供了思路。

來源：生物通