多藥物耐受性在細菌病原體中的傳播主要是由于所謂的“persisters"的存在，它們是表型變體，處于休眠狀態(tài)，因此不易受抗生素的影響，后者只對積極生長的細胞有效。Maria Schumacher等人在這項研究中發(fā)現(xiàn)，野生型HipA (一種蛋白激酶，抑制蛋白合成并促使細胞進入休眠狀態(tài))在大腸桿菌中幫助persister形成，“hipA7 high-persister突變體"存在于尿道感染患者體內(nèi)。作者確定了由啟動子DNA和 “HipA–HipB"復(fù)合物組成的“轉(zhuǎn)錄自抑制復(fù)合物"的結(jié)構(gòu)。這些結(jié)構(gòu)顯示，高持久性突變通過干擾HipA–HipA相互作用、將HipA從higher-order復(fù)合物中釋放出來和觸發(fā)多藥物耐受性來發(fā)揮功能。

原文檢索：HipBA–promoter structures reveal the basis of heritable multidrug tolerance