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717陰離子交換樹脂

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更新時間:2016-07-28 11:32:05瀏覽次數:573次

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Rbms3 proteinIgG 大鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42) p53凋亡刺激蛋白1
Ras信號轉導KSR1蛋白IgG 大鼠β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) P2Y4受體
Ras相關區域家族1AIgG 大鼠β2微球蛋白(BMG/β2-MG) P2Y1受體/嘌呤受體
Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M) P27/周期素依賴激酶抑制劑
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piwi樣2蛋白IgG 大鼠Smad7   NUP54
piwi樣1蛋白IgG 大鼠Smad1   Nogo受體反應蛋白
PEG3蛋白IgG 大鼠S100蛋白(S-100) NK細胞抑制性受體3DL1
PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG 大鼠S100B蛋白(S-100B) NK細胞抑制性受體3DL1
P73腫瘤抑制基因IgG 大鼠P選擇素(P-Selectin/CD62P)  NK細胞抑制性受體2DS4
p70S6KbIgG 大鼠P物質受體(SP-R) NK細胞抑制性受體2DL4
p58ipkIgG 大鼠P物質(SP) NK細胞抑制性受體2DL3
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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