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PH標準溶液

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更新時間:2016-05-25 05:12:55瀏覽次數:852次

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磷酸化HER3受體IgG 人基質裂解蛋白/基質溶素(MAT)  磷酸化β抑制蛋白1
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磷酸化HER3受體IgG 人基質金屬蛋白酶抑制因子4(TIMP-4) 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
磷酸化HER3受體 人基質金屬蛋白酶抑制因子3(TIMP-3) 磷酸化β分泌酶
磷酸化HER3受體 人基質金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2) 磷酸化β 連環素蛋白
磷酸化HER3受體 人基質金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 磷酸化β 連環素蛋白
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 兔內皮型一氧化氮合成酶(eNOS)  *受體應答蛋白2IgG
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 兔*型纖溶酶原激活物(uPA) 辣根過氧化物酶標記抗*IgG
 兔超敏C反應蛋白(hs-CRP) 磷酸化胰島素受體βIgG
 兔基質金屬蛋白酶1(MMP-1)  磷酸化胰島素受體βIgG
 兔8-異構前列腺素(8-epi-PGF2α) 抗*IgG
 兔子血小板因子4(PF-4/CXCL4) 小鼠*單克隆IgG
 兔子β血小板球蛋白/β血栓環蛋白(β-TG) 小鼠抗胰島素單克隆(豬)IgG
 兔子中性粒彈性蛋白酶(NE) 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG
 兔子補體片斷3a(C3a) 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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