硅鎂型吸附劑是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
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血小板活化因子IgG 小鼠抗IgE受體 血管擴(kuò)張刺激磷蛋白
血小板活化因子CTR9IgG 小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 血管緊張素原
血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG 小鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 血管緊張素III
血栓素合成酶IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1δ（MIP-1δ/CCL15） 血管緊張素I
血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 血管緊張素Ⅱ受體
血清應(yīng)答因子IgG 小鼠巨噬來(lái)源的趨化因子（MDC/CCL22） 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合硅鎂型吸附劑酶-2IgG 小鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9） 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 血管緊張素Ⅱ1A型受體
血紅素IgG 小鼠解脲脲原體（UU-Ab） 血管緊張素Ⅱ
血紅素 小鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 血管假性血友病因子/血管性血友病因子
Toll樣受體6IgG 大鼠白介素5（IL-5） S100A13
Toll樣受體5IgG 大鼠白介素4（IL-4） S100A1
Toll樣受體4IgG 大鼠白介素32（IL-32） R-鈣粘附分子
Toll樣受體3IgG 大鼠白介素3（IL-3） Runx3
Toll樣受體2IgG 大鼠白介素2受體（IL-2R） RRAD
Toll樣受體1IgG 大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） Rho相關(guān)蛋白激酶2
Toll樣受體11IgG 大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） Rho相關(guān)蛋白激酶1
TNF家族B細(xì)胞激活因子IgG 大鼠白介素2可溶性受體（IL-2sR） RhoC
TNF-α膜受體/DR3 死亡受體3IgG 大鼠白介素27（IL-27） RhoA
TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1IgG 大鼠白介素23（IL-23） Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白
TGF-β1IgG（標(biāo)記） 大鼠白介素21（IL-21） Ras相關(guān)區(qū)域家族1A
TDAG51IgG 大鼠白介素2（IL-2） Ras特異性*核苷酸釋放因子1
Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG 大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24
TANKIgG 大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） Ras蛋白腦組織同源類(lèi)似物RHEB蛋白
T7 tag標(biāo)簽IgG 大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ） Ras GTP酶活化蛋白結(jié)合蛋白1
S-腺苷蛋氨酸脫羧酶IgG 大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） RAM-11
S腺苷L-同型半*水解酶IgG 大鼠白介素1β （IL-1β） Raf激酶抑制蛋白
synphilin-1IgG 大鼠白介素1α（IL-1α） Rad52
Spindlin 1/SPIN-2 腫瘤形成相關(guān)基因IgG 大鼠白介素18（IL-18） Rad51
SP1轉(zhuǎn)錄生長(zhǎng)因子IgG 大鼠白介素17（IL-17） P選擇素糖蛋白配體1
Smad蛋白E3泛素連接酶2IgG 大鼠白介素16（IL-16） P選擇素
Smad4IgG 大鼠白介素15（IL-15） P物質(zhì)受體
Smad 7IgG 大鼠白介素13（IL-13） P物質(zhì)
Smad 2/3IgG 大鼠白介素12（IL-12/P70） P-鈣粘附分子
Smad 1IgG 大鼠白介素12（IL-12/P40） PSP
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。