硅膠60熒光薄層層析鋁箔板是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品:
腺苷酸環化酶9IgG 小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG) 線粒體促凋亡蛋白
腺苷酸環化酶8IgG 小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG) 線粒體DNA拓普西異構酶Ⅰ
腺苷酸環化硅膠60熒光薄層層析鋁箔板酶7IgG 小鼠*酯轉移蛋白(CETP) 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1
腺苷酸環化酶6IgG 小鼠單核趨化蛋白4(MCP-4/CCL13) 銜接蛋白γ
腺苷酸環化酶5IgG 小鼠大內皮素(Big ET) 銜接蛋白β
腺苷酸環化酶4IgG 小鼠催乳素(PRL) 銜接蛋白α
腺苷酸環化酶3IgG 小鼠催產素(OT) 酰基*硫酯酶8
包含氧化還原酶的WW域IgG 大鼠甲狀旁腺激素相關蛋白(PTHrP) 白介素2受體γ鏈
膀胱腫瘤抗原 大鼠甲狀旁腺激素(PTH) 白介素2受體β鏈
伴肌動蛋白IgG 大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 白介素2受體a鏈
半乳糖凝集素IgG 大鼠甲基化酶(Methylase) 白介素26
半乳糖凝集素-3IgG 大鼠己糖激酶(HK) 白介素-23受體
半乳糖激酶1IgG 大鼠基質衍生因子1β(SDF-1β/CXCL12) 白介素-23
半胱天冬酶-3酶原IgG 大鼠基質衍生因子1a(SDF-1a/CXCL12) 白介素22受體結合蛋白
半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG 大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子4(TIMP-4) 白介素-22受體
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)IgG 大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子3(TIMP-3) 白介素-22
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(N端)IgG 大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2) 白介素21受體
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(C端)IgG 大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 白介素21
半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG 大鼠基質金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B) 白介素20受體β鏈
半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG 大鼠基質金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶(MMP-8) 白介素20受體α鏈
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG 大鼠基質金屬蛋白酶7(MMP-7) 白介素2(人)
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(人)IgG 大鼠基質金屬蛋白酶5(MMP-5) 白介素2(大、小鼠)
半胱胺酸蛋白酶-10IgG 大鼠基質金屬蛋白酶4(MMP-4) 白介素-1受體相關激酶4
半*蛋白酶IgG 大鼠基質金屬蛋白酶3(MMP-3) 白介素-1受體相關激酶1/2
半*蛋白酶8相關蛋白2IgG 大鼠基質金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A) 白介素1受體相關蛋白樣1前體蛋白
半*蛋白酶8IgG 大鼠基質金屬蛋白酶13(MMP-13) 白介素-1受體拮抗劑
斑聯蛋白IgG 大鼠基質金屬蛋白酶10(MMP-10) 白介素1受體Ⅱ
白血病相關蛋白18/癌蛋白18IgG 大鼠基質金屬蛋白酶1(MMP-1) 白介素1受體1
白細胞粘附蛋白IgG 大鼠肌球蛋白(MYS) 白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6
白細胞相關免疫球蛋白樣受體2IgG 大鼠肌紅蛋白(MYO/MB) 白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6
白細胞相關免疫球蛋白樣受體1IgG 大鼠肌鈣蛋白T(Tn-T) 白介素1β
白細胞免疫球蛋白樣受體-BIgG 大鼠肌鈣蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) 白介素1α
白細胞免疫球蛋白樣受體8IgG 大鼠活化素A受體(ACV-RAb) 白介素17受體D
白細胞免疫球蛋白樣受體6IgG 大鼠活化素A(ACV-A) 白介素17受體C
白細胞介素-7受體aIgG 大鼠活化蛋白C(APC) 白介素17受體
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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