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0.5ml凍存管

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔白介素17(IL-17) 生長抑制DNA損傷基因34
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔*(ADR) *受體5
兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 兔β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) *受體4
兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG 兔p物質(zhì)(SP) *受體3
兔抗人、大、小鼠巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 兔p53(p53)  *受體20.5ml凍存管
兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG 兔Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)  *受體1
兔抗人、大、小鼠急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 兔8-異構(gòu)前列腺素(8-epi-PGF2α) *
兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞類*β2IgG 兔6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) 生長激素受體
兔抗人、大、小鼠肥大細(xì)胞蛋白酶7IgG 蘇云金芽孢桿菌蛋白(BT)  生長激素釋放因子(血清應(yīng)答因子)
兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG 雙氫睪酮(DHT)  生長激素釋放肽
兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 雙花扁豆凝集素(DBA)  生長激素釋放激素
兔抗人、大、小鼠多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG 鼠抗人D-泛酸(Pantothenic Acid)單抗 生長分化因子9
兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG 山羊腫瘤壞死因子α(TNF-α)  生長分化因子8
兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG 山羊生長激素釋放多肽(GHRP) 生長分化因子3
兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質(zhì)素IgG 山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 生長分化因子15(巨嗜細(xì)胞抑制因子1)
環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道蛋白亞型4IgG 人Ⅰ型前膠原N端前肽(PⅠNP) *脫羧酶-65(C端)
環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道蛋白亞型4 人Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP) *脫羧酶-65
踝蛋白IgG 人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP) *受體4
滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1IgG 人Ⅰ型膠原N末端肽(NTX)  *受體3
紅細(xì)胞生成素受體IgG 人Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ) *受體2D
紅細(xì)胞生成素IgG 人Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) *受體2C(N端)
紅色腫瘤壞死因子 人17-酮類固醇(17-KS)  *受體2C
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG 人17羥孕酮(17-OHP) *受體2B
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記細(xì)胞角蛋白10IgG 人17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS) *受體2A
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記熱休克蛋白-27IgG 人16α羥基雌酮1(16-α OHE-1) *受體2
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 人15脂加氧酶(15-LO/LOX) *受體1
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記α-1抗胰*IgG 人12羥二十烷四烯酸(12-HETE) *受體1
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記TGF-β1蛋白IgG 人11去氫血栓烷B2(11-DH-TXB2) *受體1
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨(1,5-AG) *半*γ合成酶
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD45 IgG 人1,3-二磷酸甘油酸(1,3-DPG) 孤菲肽受體/痛敏肽受體
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD44IgG 人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu) 孤菲肽/痛敏肽
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD3IgG 人1,25二羥基*3(1,25-(OH)2D3/DVD/DHVD 3) 孤兒核受體蛋白Nur77
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD34IgG 禽腦脊髓炎(AE) 孤兒核受體PAR1
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記14-3-3IgG 牛蛙生長激素(GH)  孤兒核受體
紅色熒光素羅丹明標(biāo)記(RBITC)胰島素受體αIgG 牛丙酮檢測(acetone)  根蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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