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96孔單條可拆酶標(biāo)板

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兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 人組織蛋白酶(Cath Ab) 神經(jīng)元核抗原
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 人組蛋白H2b(histon-H2b) 神經(jīng)元分化因子1
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 人組胺(HIS) 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 人足標(biāo)記蛋白/足盂蛋白(PCX) 神經(jīng)纖毛蛋白-2
96孔單條可拆酶標(biāo)板抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 人總前列腺特異抗原(tPSA)  神經(jīng)纖毛蛋白-1
兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 人總蛋白S(TPS) 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1
兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG 人總膽汁酸(TBA)  神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 人著絲粒蛋白B(CENP-B) 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 人樁蛋白(Pax) 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3
兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 人轉(zhuǎn)移因子(TF)  神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白
兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71) 神經(jīng)突觸素2
兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG 人轉(zhuǎn)錄因子-1(ATF-1) 神經(jīng)突觸素1
兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(TTR) 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2(TGFβ2)  神經(jīng)肽Y受體2
兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1) 神經(jīng)肽Y1受體
基質(zhì)金屬蛋白酶-11IgG 人B因子(BF)  過氧化還原酶1
基質(zhì)金屬蛋白酶-10IgG 人B受體(BCR)  過敏毒素C5a(補(bǔ)體C5a)
基質(zhì)金屬蛋白酶-1 人B生長(zhǎng)因子(BCGF)  果蠅CG6856-PA
肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 人B-淋巴趨化因子1(BLC-1/CXCL13)  果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶
肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG 人B淋巴瘤因子3(Bcl3) 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶
肌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制素IgG 人B淋巴瘤因子2(Bcl-2) 果糖-2,6-二磷酸酶1
肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2(2號(hào)染色體)IgG 人B連接蛋白(BLNK)  果糖1,6-二磷酸酯酶
肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG 人B活化因子受體(BAFF-R)  果膠酶
肌酸磷酸激酶2IgG 人B分化因子(BCDF)  廣譜細(xì)胞角蛋白PCK
肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG 人Bκ 輕肽基因增強(qiáng)子核因子抑制因子ε(Nfkbie)  胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C
肌肉果糖二磷酸酶IgG 人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白(Bid) 胱抑素B/半*蛋白酶抑制劑B
肌球蛋白輕鏈激酶IgG 人Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)  胱抑素A/半*蛋白酶抑制劑A
肌球蛋白輕鏈9IgG 人A組鏈球菌菌壁多糖(ASP) 冠狀病毒
肌球蛋白輕鏈3IgG 人Apelin 36(AP36) 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因
肌球蛋白輕鏈1/2IgG 人apelin 13(AP13)  寡腺苷酸合成酶-1
肌球蛋白磷酸酶IgG 人apelin 12(AP12)ELISA Ki 瓜氨酸環(huán)肽
肌紅蛋白IgG 人Agouti相關(guān)蛋白(AGRP) 固醇攜帶蛋白2
肌紅蛋白(肌細(xì)胞生成素)IgG 人ADAM金屬肽酶含血小板反應(yīng)蛋白1基元4(ADAMTS4) 固醇酰*脫氫酶1
活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽IgG 人8異前列腺素(8-iso-PG) 固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白
活性氧簇ROSIgG 人8-異構(gòu)前列腺素F2α(8-epi-PGF2α) 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能
障礙。

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