再生纖維素透析袋（無溶液）是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1IgG 人可溶性因子受體（sCKR） 磷酸化內分泌腺衍生血管內皮生長因子
磷酸化信號轉導和轉錄激活因子4IgG 人可溶性血纖蛋白單體復合物（SFMC） 磷酸化膜相關蛋白*激酶Lyn
磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 人可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 磷酸化膜相關蛋白*激酶Lyn
磷酸化信號轉導和再生纖維素透析袋（無溶液）轉錄激活因子2IgG 人可溶性血管內皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化膜相關蛋白Numb
磷酸化相關死亡促進因子IgG 人可溶性腺苷酸環化酶（sAC） 磷酸化酶激酶γ2
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 人可溶性髓系觸發受體-1（sTREM-1） 磷酸化酶激酶γ1
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 人可溶性瘦素受體（sLR） 磷酸化酶β
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1（sLOX-1） 磷酸化毛細血管擴張性共濟失調癥突變蛋白
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 人可溶性磷脂酶A2（sPL-A2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
磷酸化纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 人可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白IgG 人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2IgG 人可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2IgG 人可溶性凋亡相關因子配體（sFASL） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
磷酸化細胞質膜微囊蛋白-1IgG 人可溶性蛋白185（sp185/HER-2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD3IgG 人可溶性半乳糖苷結合凝集素3（Lgals3） 磷酸化磷酯酶Cγ2
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG 人可溶性白抗原G（sHLA-G） 磷酸化磷酯酶Cγ2
磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG 人可溶性P選擇素（sP-selectin） 磷酸化磷酯酶Cγ1
磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1IgG 人可溶性E選擇素（sE-selectin） 磷酸化磷酯酶Cγ1
磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1/5IgG 人可溶性CD86（B7-2/sCD86） 磷酸化磷酯酶Cγ1
磷酸化細胞角蛋白8IgG 人可溶性CD40配體（sCD40L）  磷酸化磷酯酶Cβ3
磷酸化細胞角蛋白17IgG 人可溶性CD38（sCD38） 磷酸化磷酯酶Cβ3
磷酸化調節染色體組裝激酶1IgG 人解整合素樣金屬蛋白酶10（ADAM10）  磷酸化蛋白激酶B
磷酸化低密度脂蛋白受體相關蛋白6IgG 人解脲脲原體（UU-Ab）  磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基
磷酸化蛋白質*激酶JAK-1IgG 人睫狀神經營養因子（CNTF） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基
磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 人結核菌桿IgG（TB-Ab IgG） 磷酸化蛋白激酶Aβ
磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 人結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 磷酸化蛋白激酶AKT底物1
磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 人結締組織生長因子（CTGF） 磷酸化蛋白激酶AKT3
磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 人結締組織活化肽Ⅲ（CTAPⅢ）  磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3
磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 人結蛋白（Des） 磷酸化單*蛋白激酶1/2
磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG 人結腸癌抗原（CCA） 磷酸化脆性*三聯體
磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG 人窖蛋白（Cav-1） 磷酸化促凋亡Bik蛋白
磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 人角化生長因子（KGF） 磷酸化雌激素受體α
磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 人角化內分泌因子（KAF）/雙調蛋白（AR） 磷酸化雌激素受體α
磷酸化蛋白激酶樣內質網激酶IgG 人角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）  磷酸化雌激素受體α
磷酸化蛋白激酶RIgG 人角蛋白20（CK-20）  磷酸化雌激素受體α
磷酸化蛋白激酶RIgG 人角蛋白20（CK20） 磷酸化雌激素受體ER alpha
磷酸化蛋白激酶RIgG 人角蛋白19（CK-19）  磷酸化成視網膜細胞瘤抑癌蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。