DEAE葡聚糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白IgG *對照品
人β2糖蛋白1IgM（β2-GP1 Ab IgM） 單核細胞趨化蛋白5IgG 水楊酸片對照品
人β2糖蛋白1IgG（β2-GP1 Ab IgG） 單核細胞趨化蛋白4IgG *對照品
人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白14IgG 水楊酸對照品
人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG α-甲基吡啶對照品
人抗心磷脂DEAE葡聚糖IgG（ACA-IgG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLDIgG *對照品
人抗高爾基體（AGAA） 巨噬細胞炎性蛋白15IgG *對照品
人沙眼衣原體（CT） 巨噬細胞炎性蛋白16IgG *對照品
人S100鈣結(jié)合蛋白A9/鈣粒蛋白B（S100A9） 胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子IgG *對照品
人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A（S100A8） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG *對照品
人前病毒整合位點1（Pim1） 抗嗜酸粒細胞趨化蛋白2IgG 鹽酸吡哆辛對照品
人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG *對照品
人流感病毒A（FLU A） 嗜酸粒細胞趨化蛋白24IgG *對照品
人乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 皮膚T細胞虜獲趨化因子IgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb） 抗嗜酸粒細胞趨化蛋白3IgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM） 粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb） 兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 醋酸*對照品
人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb） 趨化因子受體1IgG *對照品
人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF） CC趨化因子受體2/5IgG 醋酸*龍對照品
腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG 植物*2（VD2） 腫瘤抑制基因LATS2
腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG 植物*（VD） 腫瘤抑制基因LATS1
腫瘤抑制基因LATS1IgG 植物*（VC） 腫瘤抑制基因（野生型P53）
腫瘤抑制基因IgG 植物*6（VB6） 腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因IgG 植物*12（VB12） 腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 植物*（VA） 腫瘤抑素
腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 植物生長激素（GH ） 腫瘤血管內(nèi)皮標志物8
腫瘤抑素IgG 植物凝脂酸（PA ） 腫瘤細胞調(diào)亡素/死亡受體5
腫瘤血管內(nèi)皮標志物8IgG 植物磷脂酰甘油（PG） 腫瘤細胞凋亡ASPP家族的另一個成員
腫瘤細胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG 植物激素脫落酸（ABA ） 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體/凋亡素2配體IgG 植物鈣調(diào)素（CAM） 腫瘤壞死因子受體相互作用蛋白
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG 植物赤霉素（GA） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2IgG 植物25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1IgG 魚孕激素/孕酮 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG 魚卵黃高磷蛋白 腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白3
腫瘤壞死因子受體超家族成員13BIgG 魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 腫瘤壞死因子受體超家族成員9
腫瘤壞死因子配體超家族成員9IgG 魚類主要組織相容性復合體 腫瘤壞死因子受體超家族成員14
腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG 魚類三碘甲狀腺原氨酸（T3） 腫瘤壞死因子受體超家族成員13B
腫瘤壞死因子配體超家族成員19IgG 魚類*（Cortisol） 腫瘤壞死因子受體1相關(guān)死亡域蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。