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苯基瓊脂糖凝膠6FF(高分辨率)

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更新時間:2016-05-28 21:03:54瀏覽次數:386次

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BADH2(水稻) 胃腺癌(低分化)BGC-823 人神經保護因子(CVNPF)
B7-H4 胃癌HGC-27 人多效生長因子(PTN)
B Raf 人肺成纖維Hs888Lu 人基質金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1)
a-包襯蛋白 人膀胱癌5637 人TGF-β誘導早期基因1(TIEG1)
AU5 tag標簽 轉染腺病毒E1A基因的人腎上皮293 人c-jun
AU1 tag標簽 人結腸癌LoVo 人Bcl-2相關X蛋白(BAX)
ATP-依賴的RNA解旋酶p47 腸道菌 腸桿菌 人基質金屬蛋白酶11(MMP11)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
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2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
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