葡聚糖凝膠QAE-A25是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG） 整合素αVIgG
 小鼠α甘露糖苷酶（α Manase） 巨噬細(xì)胞來(lái)源的趨化因子αVIgG
 小鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 整合素-β3IgG
 小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG
 小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 整合素α6IgG
 小鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH）  Jun激活區(qū)域-連接蛋白1IgG
 小鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG葡聚糖凝膠QAE-A25
 小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG
 小鼠α半乳糖基抗原（α-Gal）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-2IgG
 小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 小鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG
 小鼠髓過(guò)氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG
 小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG
 小鼠一氧化氮（NO） 肝果糖激酶IgG
 小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG
 小鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG
 小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG
  綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG
 綿羊白介素1（IL-1） 突觸極蛋白synaptopodinIgG
 綿羊補(bǔ)體片段3b受體（C3bR） 神經(jīng)突觸素2IgG
 綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG
 猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
 猴白介素2（IL-2） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
 猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG
 猴Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 突觸融合蛋白1IgG
 猴透明質(zhì)酸（HA）  磷酸化突觸融合蛋白1IgG
 猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG
 猴B病毒（BV） synphilin-1IgG
 猴載脂蛋白B100（apo-B100）  滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1IgG
 猴載脂蛋白A1（apo-A1）  *標(biāo)記 腫瘤壞死因子
 猴白介素6（IL-6） 三碘甲狀腺素T3IgG
 猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 猴胰島素（INS）  速激肽受體3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。