葡聚糖凝膠LH-60是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基 人膜表面免疫球蛋白（SmIg）  piwi樣2蛋白IgG
NB培養(yǎng)基 人前白蛋白（PA）  抗生長、分化因子1IgG
V-J瓊脂培養(yǎng)基（USP） 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌細(xì)胞生長抑制素IgG
液體大豆酪蛋白消化物培養(yǎng)基 人冷球蛋白（CG） 羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素IgG
*鹽瓊脂培養(yǎng)基 人紅膜蛋白（EMP） 抗生長、分化因子9IgG
酪蛋白胨大豆葡聚糖凝膠LH-60*吐溫20培養(yǎng)基 人高鐵血紅蛋白（MHB） 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG
大豆-干酪素消化物瓊脂培養(yǎng)基 人低分子肝素（LMWH）  膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alphaIgG
大豆-干酪素消化物培養(yǎng)基 人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物（C3SP）  抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG
假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基F 人補(bǔ)體片段3b受體（C3bR）  生長分化因子15（巨嗜細(xì)胞抑制因子1）IgG
假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基P 人補(bǔ)體1抑制物（C1INH）  凝溶膠蛋白IgG
液體乳糖培養(yǎng)基 人B因子（BF）  *IgG
人類白抗原G（HLA-G） 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG
連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷3b（C3b） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
緩沖氯化鈉蛋白胨培養(yǎng)液PH7.0 人補(bǔ)體片斷4b（C4b） 綠色熒光蛋白IgG
大豆酪蛋白消化物瓊脂培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷5b（C5b） 綠色熒光蛋白IgG
肉湯培養(yǎng)基A *重鏈（IgH） 兔抗綠色熒光蛋白IgG
瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)（IgHV） *化兔抗*
瓊脂培養(yǎng)基C 人多免疫球蛋白受體（poly-IgR） GDNF家族受體α-1IgG
肉湯培養(yǎng)基D 人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物（Hb-AGE） GDNF家族受體α-4IgG
增菌肉湯培養(yǎng)基E 人表面膜免疫球蛋白A（mIgA） *標(biāo)記兔抗三聚氰胺IgG
瓊脂培養(yǎng)基F *j鏈（Ig-j） 生長激素受體IgG
 雞蛋卵黃高磷蛋白磷酸肽（PPP） 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 雞脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 雞免疫球蛋白E（IgE） 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元生存蛋白1IgG
 雞免疫球蛋白A（IgA）  抗Snail蛋白IgG
 雞腫瘤壞死因子α（TNF-α） 抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG
 雞白介素1β（IL-1β） 抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG
 雞主要組織相容性復(fù)合體（MHC/B） 突觸相關(guān)蛋白25IgG
 雞熱休克蛋白70（HSP-70）  細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG
 雞白痢檢測（PD）  細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG
 雞分泌型免疫球蛋白A（SIgA） 細(xì)胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG
 雞α干擾素（IFN-α）  超氧化物歧化酶1IgG
 雞白介素18（IL-18）  熒光素超氧化物歧化酶2IgG
 雞白介素1（IL-1）  超氧化物歧化酶3IgG
 雞病毒性腸炎病毒（DEV）  超氧化物歧化酶4IgG
 雞肌紅蛋白（MYO/MB）  溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG
 雞白介素9（IL-9） *IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。