三鹽酸亞精胺是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑  大鼠凋亡相關因子配體（FASL） 
P2Y1受體/嘌呤受體  大鼠凋亡相關因子（FAS/CD95）
P2Y4受體  大鼠紅生成素（EPO）
神經再生相關蛋白  大鼠紅生成素受體（EPOR）
蛋白二硫鍵異構酶P4HB  大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）
絲裂原活化蛋白激酶p38  大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF）
磷酸化-絲裂三鹽酸亞精胺原活化蛋白激酶p38  大鼠內分泌腺來源的血管內皮生長因子（EG-VEGF）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38  大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）
絲裂原活化蛋白激酶MKK3  大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯免疫分析大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯免疫分析體（sEPCR）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6  大鼠CD30分子（CD30）
絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠β素（BTC）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠血管生成素2（ANG-2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠血管生成素1（ANG-1）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  大鼠血管生長素（ANG）
絲裂原活化蛋白激酶MKK6  大鼠角化內分泌因子（KAF）/雙調蛋白（AR）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6  大鼠*（cAMP）
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絲裂原活化蛋白激酶MKK7  大鼠白活化黏附因子（ALCAM）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7  大鼠白介素9（IL-9）
腫瘤抑制基因P53蛋白（野生型P53）  大鼠巨噬移動抑制因子（MIF）
腫瘤抑制基因（野生型P53）  大鼠轉化生長因子α（TGF-α）
腫瘤抑制基因野生型P53單抗  大鼠孕激素/孕酮（PROG）
突變型P53  大鼠雌激素（E）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）
p53結合蛋白1  大鼠白介素8（IL-8/CXCL8）
阿片樣物質結合蛋白/細胞粘附分子樣蛋白  大鼠脂聯素（ADP）
磷酸化蛋白激酶MST  小鼠*6（VB6）
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠糖皮質類固醇受體（GR）
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  小鼠*（FA）
磷酸化蛋白激酶C亞性D型 兔抗長爪沙鼠IgG 人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶（PL12/AlaRS）
磷酸化蛋白激酶C亞性D型 氣單胞菌 人彈性蛋白酶（Elastase）
磷酸化蛋白激酶C亞性 緩沖李氏菌增菌肉湯基礎 人毒素（CTX）
磷酸化蛋白激酶C亞型G PALCAM瓊脂 人α突觸核蛋白（α-SYN）
磷酸化蛋白激酶C亞型G  大鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）
磷酸化蛋白激酶C（T500）  大鼠熱休克蛋白27（HSP-27）
磷酸化蛋白激酶C β1/β2（Thr500）  兔子白介素1（IL-1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。