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碘化1-環己基-3-(3-*氨丙基)碳二亞胺

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更新時間:2016-07-11 20:26:18瀏覽次數:408次

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磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E)
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磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
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磷酸化蛋白*N甲基4  大鼠補體片斷5a(C5a)
磷酸化蛋白激酶樣內質網激酶  大鼠蛋白激酶B(PKB)
磷酸化蛋白激酶R  *化腦鈉肽
磷酸化蛋白激酶R  小鼠*(VC)
磷酸化蛋白激酶R  小鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
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3.大腦皮質碘化[1-環己基-3-(3-*氨丙基)碳二亞胺]和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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