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更新時間:2016-06-04 06:33:42瀏覽次數(shù):362次

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人抗鼠(HAMA)  Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 2”-O-沒食子酰基金絲桃苷對照品
人鈣離子通道(VGCC) Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 糠酸對照品
人溴脫氧核苷*(BrdU)  兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG α-亞麻酸對照品
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人分泌性白蛋*七水物白酶抑制因子(SLPI) 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 正十八烷對照品
人阿黑皮素原(POMC) Fas相關(guān)1因子IgG 羥基*A對照品
人不對稱二甲基*(ADMA) 粘著斑激酶 蛻皮甾酮對照品
人血清素/血清胺(ST)  富含*的*激酶2IgG 馬錢苷對照品
人毒素(CTX)  磷酸化富含*的*激酶2IgG 正己酸對照品
人α突觸核蛋白(α-SYN)  磷酸化富含*的*激酶2IgG 甲基*對照品
人糖鏈抗原19-9(CA19-9)  胰腺衍生因子IgG 香葉醇對照品
人水蛭素(HRD)  胰腺衍生因子IgG *對照品
人*(FK506)  兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG D-半乳糖醛酸對照品
人上皮特異性抗原(ESA)  兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 千金藤素對照品
叉頭蛋白J1  人胰多肽(PP)
叉頭蛋白P1  人胰島素自身(IAA)
叉頭蛋白M1  人*脫羧酶(GAD)
叉頭蛋白P3  人*(TP-5)
叉頭蛋白O1  人*(Thymosin)
磷酸化叉頭蛋白家族  人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1
磷酸化叉頭蛋白家族1  人甲狀旁腺激素樣蛋白(PLP)
磷酸化叉頭蛋白家族1  人內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(visfatin)
叉頭蛋白O3A  人apelin 12(AP12)ELISA Ki
磷酸化叉頭蛋白3A  人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP)
磷酸化叉頭蛋白3A  人胰島素原(PI)
磷酸化叉頭蛋白3A  人胰島素受體β(ISR-β)
  人糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c)
叉頭蛋白O4  人胰高血糖素樣肽1(GLP-1)
磷酸化叉頭蛋白4  人甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)
磷酸化叉頭蛋白4  人甲狀旁腺激素(PTH)
磷酸化叉頭蛋白4  人甲肟前列腺素D2(PGD2-MOX)
脂氧素受體1  人高敏甲狀腺素(u-T4)
麻疹病毒融合蛋白  人高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH)
血栓素B2(一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因)  人多巴胺(DA)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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