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磷酸化FMS樣*激酶3  人Salusin-α
磷酸化FMS樣*激酶3  人胰島素受體底物2（IRS-2）
纖維連接蛋白  人轉甲狀腺素蛋白（TTR）
FosB蛋白  人晚期氧化蛋白產物（AOPP）
甲酸基肽受體1  人胰島淀粉樣多肽（IAPP）
FRA-1蛋白  人糖化蛋白（GSP）
磷酸化FRA-1蛋白  人糖化白蛋白（GA）
FRA2/FOSL2  人甲狀腺結合球蛋白（TBG）
卷曲蛋白FZD7  人晚期糖基化終末產物（AGEs）
雞白痢、雞傷寒  人C多肽（CP）
肝細胞核因子3  人晚期糖基化終末產物受體（RAGE/AGER）
叉頭蛋白F1  人胰高血糖素（GC）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。