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上海谷研試劑有限公司

銅粉

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更新時(shí)間:2016-07-30 12:02:57瀏覽次數(shù):311次

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γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16
干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1
干擾素-β(抗人)
干擾素-α(抗人) 銅粉
干擾素α2b
干擾素-β(大鼠、小鼠)
γ-干擾素單克隆
干擾素-γ(人)
干擾素-γ(小鼠,大鼠)
干擾素-gamma受體1
干擾素-gamma受體2
非洲爪蟾IGC
胰島素樣生長(zhǎng)因子I受體
磷酸化胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體
胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白1
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白5
磷酸化熱休克蛋白27
熱休克蛋白-60
綿羊補(bǔ)體片段3b受體(C3bR) 神經(jīng)突觸素2IgG
綿羊主要組織相容性復(fù)合體(MHC) 神經(jīng)突觸素1IgG
ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18IgG
大鼠胰淀素(Amylin) 神經(jīng)肽Y受體2IgG
大鼠白三烯C4(LTC4) 神經(jīng)肽Y1受體IgG
大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 神經(jīng)肽 YIgG
肝HL-7702 人血血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α(PDGFsR-α) 神經(jīng)絲蛋白IgG
羊膜Ha Fe 人神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4(NT-4) 神經(jīng)絲蛋白(人)IgG
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) 神經(jīng)束蛋白-155IgG
大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體gG
大鼠核因子κB亞基p65親和肽(NF-κB p65) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子-βIgG
大鼠*受體(TR) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子IgG
大鼠*抗*復(fù)合物(TAT) 神經(jīng)生長(zhǎng)因子4/5IgG
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/SLAⅢ) 神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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