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人血清
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吲哚乙酸/植物生長素單克隆
凋亡抑制因子5
腫瘤細胞凋亡ASPP家族的另一個成員
離子鈣接頭蛋白
Caspase激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑
誘導協同刺激分子CD278
B淋巴WEHI 22.1 人凋亡相關因子配體（FASL） 神經元突觸前膜蛋白IgG
大鼠*Ⅹ（FⅩ） 神經元特異性烯醇化酶IgG
大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經元素3IgG
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經元素2IgG
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 神經元核抗原IgG
大鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物（PAP） 神經營養因子-3IgG
大鼠白介素23（IL-23） 神經纖毛蛋白-2IgG
大鼠白介素27（IL-27） 神經纖毛蛋白-1IgG
大鼠中性粒明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL） 神經細胞粘附分子配體1IgG
副溶血性弧菌 人松弛肽/松弛素（RLN） 神經細胞粘附分子1IgG
兔子基質金屬蛋白酶4（MMP-4） 神經細胞特異性微管蛋白IgG
大鼠*結合蛋白4（RBP-4） 神經細胞表面蛋白F3IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。