硬脂酸鋁是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*激酶ATK
大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*激酶ATK
大鼠補體片斷硬脂酸鋁5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*N甲基4
大鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG 磷酸化蛋白激酶樣內質網激酶
*化腦鈉肽 磷酸化高保留轉錄因子IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠*（VC） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）IgG 磷酸化蛋白激酶MST
小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化肝細胞核因子4αIgG 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
小鼠糖皮質類固醇受體（GR） 磷酸化干擾素調節因子7IgG 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
小鼠*（FA） 磷酸化干擾素調節因子3IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶（PL12/AlaRS）  磷酸化鈣介質素IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人彈性蛋白酶（Elastase）  磷酸化鈣調節蛋白-1IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人毒素（CTX）  磷酸化富含*的*激酶2IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性
人α突觸核蛋白（α-SYN）  磷酸化富含*的*激酶2IgG 磷酸化蛋白激酶C亞型G
大鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX） 磷酸化分化相關基因NDRG1IgG 磷酸化蛋白激酶C亞型G
大鼠熱休克蛋白27（HSP-27） 磷酸化分化相關基因NDRG1IgG 磷酸化蛋白激酶C（T500）
膠體金離子標記Gβ類似蛋白WDR26IgG 磷酸化6磷酸果糖激酶IgG 磷酸化Ras信號轉導KSR1蛋白
小鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 磷酸化6磷酸果糖激酶2IgG 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1
人轉化生長因子β2（TGFβ2）  磷酸化5-脂氧合酶IgG 磷酸化Ras GTP酶活化蛋白結合蛋白1
MCP-4/CCL13  磷酸化5-脂氧合酶IgG 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶
人糖基化依賴的黏附分子（GlyCAM-1）  磷酸化4E結合蛋白1IgG 磷酸化P73腫瘤抑制基因
人干擾素調節因子（IRF）  磷酸化4E結合蛋白1IgG 磷酸化P63腫瘤抑制基因
大鼠組織多肽抗原（TPA） 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 磷酸化P63腫瘤抑制基因
大鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子（TGSF） 磷酸化2型神經纖維瘤IgG 磷酸化P63腫瘤抑制基因
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化14-3-3 ζIgG 磷酸化p53結合蛋白1
大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 磷酸化p38MAPK
小鼠補體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
大鼠基質金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  磷酸二酯酶5AIgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
大鼠基質金屬蛋白酶4（MMP-4） 磷酸二酯酶4DIgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
熒光標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG 磷酸二羥丙酮酰基轉移酶IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
兔子胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構酶IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
膠體金離子標記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG 磷酸化p21激活激酶4/5/6
小鼠結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 淋巴增強因子-1IgG 磷酸化p21激活激酶3
人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細胞衍生C-型凝集素IgG 磷酸化p21激活激酶2
人內臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細胞相關抗原4/細胞毒性T細胞抗原-4IgG 磷酸化p21激活激酶2
小鼠補體片斷3a（C3a） 淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG 磷酸化p21激活激酶1/2/3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。