二硬脂酸鋁是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
兔子白介素1（IL-1） 磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 磷酸化蛋白激酶C β1/β2（Thr500）
鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 磷酸化蛋白激酶C α/β2
 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 磷酸化蛋白激酶B2
兔子S100B蛋白（S-100B） 磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG 磷酸化蛋白激酶B
大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG 磷酸化蛋白激酶B二硬脂酸鋁
人神經粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 磷酸化蛋白激酶B
大鼠血管生成素1（ANG-1） 磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG 磷酸化蛋白激酶B
大鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化端粒酶結合蛋白P23IgG 磷酸化蛋白激酶B
兔抗糖蛋白（GP） 磷酸化調節染色體組裝激酶1IgG 磷酸化蛋白激酶B
小鼠乙酰*受體（AChRab） 磷酸化低密度脂蛋白受體相關蛋白6IgG 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基
小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質*激酶JAK-1IgG 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基
豬角化生長因子（KGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 磷酸化蛋白激酶Aβ
豬基質金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 磷酸化蛋白激酶AKT底物1
豬基質金屬蛋白酶9（MMP-9）  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 磷酸化蛋白激酶AKT3
豬睪酮（T） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3
豬肝生長因子（HGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 磷酸化單*蛋白激酶1/2
小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG 磷酸化脆性*三聯體
小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG 磷酸化促凋亡Bik蛋白
小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 磷酸化雌激素受體α
小鼠肺表面活性物質相關蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 磷酸化雌激素受體α
大鼠白介素17（IL-17） 磷酸化蛋白激酶樣內質網激酶IgG 磷酸化雌激素受體α
大鼠*（Cortisol） 磷酸化蛋白激酶RIgG 磷酸化雌激素受體α
大鼠雌二醇（E2） 磷酸化蛋白激酶RIgG 磷酸化雌激素受體ER alpha
大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化蛋白激酶RIgG 磷酸化成視網膜細胞瘤抑癌蛋白
大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 磷酸化蛋白激酶MSTIgG 磷酸化沉默調節蛋白1
大鼠孕激素/孕酮（PROG） 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG 磷酸化沉默調節蛋白1
大鼠血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5
大鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG 磷酸化叉頭蛋白家族1
大鼠戊糖素（Pentosidine） 磷酸化DNA修復蛋白NBS1IgG 磷酸化Src原癌基因
兔子生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化DNA拓普西異構酶ⅡIgG 磷酸化Src原癌基因
大鼠堿性磷酸酶（ALP） 磷酸化DNA損傷關鍵蛋白Mre11IgG 磷酸化Smad2
小鼠胰島素樣生長因子結合蛋白6（IGFBP-6）  磷酸化CREB轉錄共激活因子TORC2IgG 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1
小鼠血管緊張素轉化酶（ACE）  磷酸化CREB轉錄共激活因子TORC1IgG 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化B-RafIgG 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1
人抗網硬蛋白（ARA）  磷酸化B-RafIgG 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1
人多聚ADP核糖聚合酶（PARP） 磷酸化A-RafIgG 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1
人胸苷酸合成酶（TS） 磷酸化A-RafIgG 磷酸化SH2結構含磷酸肌醇SHIP1
人解整合素樣金屬蛋白酶10（ADAM10）  磷酸化A-RafIgG 磷酸化S6核糖體蛋白
人表皮角蛋白（EK）  磷酸化APSIgG 磷酸化S6核糖體蛋白
人c-sis  磷酸化ADP核糖基化因子結合蛋白2IgG 磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。