萘黃酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠嗜酸性粒陽(yáng)離子蛋白（ECP） 羥類(lèi)固醇脫氫酶17β3IgG
 大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類(lèi)固醇脫氫酶17β2IgG
 大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 羥基類(lèi)固醇脫氫酶11β2IgG
 大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類(lèi)固醇脫氫酶11β1IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG 羥*脫氫酶βIgG
  羥*脫氫酶β
 膠體金離子標(biāo)萘黃酮記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG 羥*脫氫酶αIgG
  羥*脫氫酶α
 大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 前纖維蛋白2IgG
 大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 前纖維蛋白1IgG
 組織相容性復(fù)合體1多肽 前梯度同源蛋白2
 大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  前列腺特異膜抗原IgG
 豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  前列腺酸性磷酸酶IgG
 人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 前列腺素氧化環(huán)化酶2IgG
 大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 大鼠胰島素自身（IAA）  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
小鼠脂肪3T3-L1 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C） 磷酸化有絲分裂激酶AIgG
 小鼠血管生成素4（ANG-4）  磷酸化胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體IgG
 小鼠8異前列腺素（8-iso-PG） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）  磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠髓過(guò)氧化物酶（MPO） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠顆粒酶B（Gzms-B） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
 兔超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化胰島素受體βIgG
 兔基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  磷酸化胰島素受體βIgG
 大鼠*A（CsA） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG
 大鼠免疫球蛋白E（IgE） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG
 大鼠免疫球蛋白G（IgG） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG
 大鼠免疫球蛋白M（IgM） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體α/βIgG
 大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠前列腺素E2（PGE2） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。