苯甲酰基二羰基是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品:
腸桿菌 人吡哆醛/吡哆醇*6激酶(PDXK) 前列腺素氧化環化酶1IgG
大鼠白介素2可溶性受體β鏈(IL-2sRβ) 前列腺素F2aIgG
WL營養瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因 前列腺素E受體3IgG
豚鼠轉化生長因子β1(TGF-β1) 前列腺素E合成酶IgG
大鼠白介素2可溶性受體α鏈(IL-2sRα/CD25) 前列腺素E2IgG
雞可溶性血管苯甲酰基二羰基內皮蛋白C受體(sEPCR) 前列腺跨膜上皮抗原1IgG
月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯(LST) 人組織蛋白酶D(cath-D) 前列環素合成酶IgG
大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯免疫分析大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯免疫分析體(sEPCR) 前病毒整合位點蛋白1IgG
Middle Brook 7H11瓊脂 人補體蛋白4(C4) 葡萄糖轉運蛋白5IgG
戊烷脒*瓊脂基礎 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61) 葡萄糖轉運蛋白4IgG
硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI) 葡萄糖轉運蛋白3IgG
龍膽紫血液瓊脂基礎 人血栓調節蛋白(TM) 葡萄糖轉運蛋白2IgG
溶血瓊脂基礎 人11去氫血栓烷B2(11-DH-TXB2) 葡萄糖轉運蛋白1IgG
指示選擇性培養基基礎 人血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) 葡萄糖轉運蛋白12IgG
小鼠抗人乙肝e抗原(1)IgG 葡萄糖激酶調節蛋白IgG
Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補體復合物C5b-9(TCC C5b-9) 葡萄糖合成酶2IgG
葡萄糖合成酶2
嗜冷菌計數瓊脂 人多形核白彈性蛋白酶(PMN Elastase) 磷酸化指狀蛋白RETIgG
2216E液體培養基 人腫瘤壞死因子α轉化酶(TACE) 磷酸化指狀蛋白RETIgG
胰胨大豆瓊脂斜面(TSA) 人熱休克蛋白40(HSP-40) 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG
副溶血性弧菌瓊脂 人帕金森氏病2Parkin(Park2) 磷酸化真核啟動因子2αIgG
42℃生長培養基 人熱休克蛋白20(HSP-20) 磷酸化真核翻譯延長因子2IgG
3%氯化鈉胰蛋白胨大豆瓊脂 人硫酸腦苷酯(SFT) 磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG
大鼠基質金屬蛋白酶13(MMP-13) 磷酸化孕激素受體IgG
小鼠新生甲狀腺素(NN-T4) 磷酸化原癌基因蛋白18IgG
小鼠胰淀素(Amylin) 磷酸化原癌基因蛋白18IgG
豌豆凝集素(PSA) 磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1IgG
雙花扁豆凝集素(DBA) 磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1IgG
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白3(IGFBP-3) 磷酸化原癌基因c-RafIgG
大鼠血管內皮生長因子D(VEGF-D) 磷酸化原癌基因c-RafIgG
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白2(IGFBP-2) 磷酸化原癌基因c-RafIgG
大鼠血管內皮生長因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 磷酸化原癌基因c-RafIgG
大鼠堿性成纖維生長因子9(bFGF-9) 磷酸化原癌基因c-kitIgG
大鼠堿性成纖維生長因子4(bFGF-4) 磷酸化原癌基因c-kitIgG
大鼠糖蛋白130(gp130) 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大鼠生長激素(GH) 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大鼠粒集落刺激因子(G-CSF) 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M) 磷酸化原癌蛋白CBL2IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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