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REG3A調(diào)節(jié)銀屑病和皮膚修復(fù)的細(xì)胞增殖和分化

2013年03月19日 12:01:43人氣:537來源:上海莼試生物技術(shù)有限公司

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關(guān) 鍵 詞REG3A調(diào)節(jié)銀屑病和皮膚修復(fù)的細(xì)胞增殖和分化
【資料簡(jiǎn)介】

REG3A調(diào)節(jié)銀屑病和皮膚修復(fù)的細(xì)胞增殖和分化
上皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖,是創(chuàng)面修復(fù)*的因素,而上皮細(xì)胞增殖異常是皮膚疾病銀屑病的內(nèi)在原因。這些炎癥過程中上皮細(xì)胞增殖的觸發(fā)因子尚未*理解。

本研究表明,再生性胰島起源蛋白3α(REG3A)在銀屑病、創(chuàng)面修復(fù)以及*誘導(dǎo)銀屑病皮損情況下的角質(zhì)細(xì)胞中高度表達(dá)。

研究還發(fā)現(xiàn),白細(xì)胞介素17(IL-17)通過活化角質(zhì)細(xì)胞編碼的IL-17受體A(IL-17RA)誘導(dǎo)角質(zhì)細(xì)胞表達(dá)。REG3A結(jié)合exostosin樣3蛋白(EXTL3)進(jìn)而激活磷酸肌醇3激酶(PI3K)和激酶Akt,從而抑制角質(zhì)細(xì)胞的終末分化并增加細(xì)胞增殖。

這些研究結(jié)果顯示,REG3A,一種腸道分泌的抗菌蛋白,能促進(jìn)皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞增殖,并受IL-17誘導(dǎo)。這一研究表明,REG3A可能介導(dǎo)在正常創(chuàng)面修復(fù)和銀屑病條件下的表皮增生。

上海莼試生物技術(shù)有限公司作者

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