NCI-H520細胞來源（肺鱗癌細胞供應NCI-H520）

【資料簡介】

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細胞冷凍保存注意事項：

1）冷凍保存的細胞應在生長良好且存活率高的狀態，約為80-90%密度。 

（Ana-1細胞信息：懸浮細胞 來源：通派細胞庫 培養基、血清：90% RIMP1640、10% 胎牛血清）

2）冷凍前檢測細胞是否仍保有其*性質，例如hybridoma 應在冷凍保存前一至二日測試是否有抗體之產生。 

多數細胞不能分裂，除非有足夠的氧氣存在以支持它們的后代，但是某些癌細胞和其他細胞類型規避了這個規則。【人KHM-5M 來源：通派細胞庫 人未分化甲狀腺乳狀癌細胞】研究人員鑒定出廢除細胞警告信號的機制，使得癌細胞能夠繼續分裂即使在沒有強大的血液供給條件下。

在這個過程中，研究人員發現溶酶體——細胞的蛋白質‘重復利用中心’——幫助控制細胞分裂的決定。【人Daoy 來源：通派細胞庫 人髓母細胞瘤細胞】還發現了新的證據表明某些藥物能夠停止腫瘤的生長，具有高水平的蛋白HIF-1α。

低水平氧氣促進HIF-1α的產生與活化，它以兩種方式保護細胞。它開啟一些基因產生蛋白幫助細胞適應氧氣不足。【人CAL-62 來源：通派細胞庫 人甲狀腺未分化癌細胞】它也能停止DNA復制，防止細胞分裂并增加更多需氧細胞到一個已經很惡劣的環境中。

了解某些細胞忽略HIF-1α的警告并且繼續分裂，團隊尋找HIF-1α與Cdk1、Cdk2之間的關系，【人BHT101 來源：通派細胞庫 人未分化甲狀腺乳狀癌細胞】這一蛋白已知調節細胞分裂的決定。發現HIF-1α與兩者可以相互作用，但是Cdk1增加HIF-1α水平，而Cdk2減低HIF-1α水平。

懷疑Cdk1與Cdk2按照HIF-1α的指示行事通過細胞的微型“垃圾處理器”稱為蛋白酶體標記或者不標記毀滅。【人B-CPAP 來源：通派細胞庫 人甲狀腺乳狀癌細胞】但研究人員限制蛋白酶體的功能后，他們發現并沒有改變HIF-1α的水平。相反，結果證明是Cdk1與Cdk2通過細胞的溶酶體標記或者不標記毀滅改變了HIF-1α水平。

值得注意的是，在某些腫瘤細胞中，【人8305C  來源：通派細胞庫 人甲狀腺未分化癌細胞】Cdk2能夠增加HIF-1α的水平同時也刺激其基因激活作用。有效效應是細胞連續分裂同時應付低氧水平。在培養的細胞中，藥物抑制Cdk1以防止HIF-1α水平的下降，并且恢復停止細胞分裂的能力，揭示它們也許能有效治療某些腫瘤。