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　　造成瘦素抵抗，產生負性心肌肌力作用血漿中瘦素的水平通常與體重,尤其是身體內脂肪組織的變化呈正相關。臨床上肥胖癥患者多出現不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通過瘦素受體介導的,肥胖癥中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受體水平的反饋性下調或是受體后信號轉導受阻,這就是瘦素抵抗（LeptinResistance）。
　　
　　瘦素抵抗的出現是直接由循環中瘦素水平上升而引起的。作一個非常恰當的比喻，瘦素抵抗在肥胖癥中的地位類似于胰島素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒張，對心肌功能無明顯影響,而病理水平的瘦素可促進大量氧化自由基的產生，進而產生明顯的負性心肌肌力作用。有證據表明,病理水平的瘦素引起的負性心肌肌力作用可能是通過內皮素受體（ET-1Receptor）及其下游的還原型輔酶Ⅱ（NAPDH）氧化酶的激活來實現的。NAPDH氧化酶的激活直接產生大量超氧陰離子。這些結果在瘦素過剩的db/db小鼠模型中已獲得證實。
　　
　　實驗室對遺傳性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠進行了深入的研究。結果表明，瘦素水平的低下導致小鼠明顯肥胖（其體重是野生型鼠的兩倍），心臟肥大，心肌收縮力下降，收縮/舒張速率減慢，舒張時間延長，心肌細胞鈣調節紊亂等多種心功能低下。有趣的是，補充瘦素能夠顯著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同時對體重的增加有顯著的抑制作用。
　　
　　研究結果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰島素敏感性的下降。筆者所在的實驗室在2007年對胰島素增敏劑鉻復合物進行了結構改變，得到了一種新的鉻氨基酸復合物。
　　
　　上海泛柯實業有限公司提供實驗室中這項研究所用的瘦素elisa試劑盒產品，種屬有：鼠、人等動物種屬elisa試劑盒，48T/96T包裝，2-8℃保存。進口/國產原裝elisa試劑盒產品，質量保證，免費代測。