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　　科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病毒（HBV）感染和門靜脈癌栓（PVTT）發(fā)展之間的因果關(guān)系，指出微環(huán)境的轉(zhuǎn)變，就是轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的變換。
　　
　　門靜脈癌栓（Portalveintumorthrombus，PVTT）是原發(fā)性肝癌進(jìn)展期表現(xiàn)的一個重要特征，如果說肝癌是癌中*，那么肝癌門靜脈癌栓就應(yīng)該稱為王中*了，在肝靜脈受累的患者中，約三分之二的病例中，癌栓可沿肝靜脈生長侵入下腔靜脈，并且癌栓可部分或全部地阻塞下腔靜脈，造成嚴(yán)重的下肢凹陷性浮腫。癌栓還可引起脾在短期內(nèi)迅速增大，從而又加速了肝癌的惡化。
　　
　　研究結(jié)果中顯示，門靜脈癌栓PVTT與肝細(xì)胞癌（HCC）患者預(yù)后不良密切相關(guān)，研究還揭示了乙肝病毒（HBV）感染和門靜脈癌栓發(fā)展之間的因果關(guān)系。
　　
　　從機(jī)理上來說，TGF-β活性升高，并伴隨肝組織中乙肝病毒HBV的持續(xù)存在，將會抑制microRNA-34a的表達(dá)，從而趨化因子CCL22的表達(dá)水平提高，召集調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）促進(jìn)免疫逃逸。這些發(fā)現(xiàn)有力地證明了，HBV感染和TGF-β-MIR-34A-CCL22這一通路的活性是易于發(fā)展門靜脈癌栓的肝癌患者的一個病理因素，而這個過程是通過創(chuàng)建了一個破壞免疫的微環(huán)境，有利于肝細(xì)胞癌細(xì)胞在門靜脈系統(tǒng)中擴(kuò)增來實(shí)現(xiàn)的。
　　
　　研究找到了連接肝炎感染與TGF-β活性，以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞召集之間的分子信號事件，指出了這是一種促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的微環(huán)境。
　　
　　這項研究有助于解析癌癥轉(zhuǎn)移的分子機(jī)理，也為相關(guān)的分子信號阻斷治療提出了理論基礎(chǔ)。。
　　
　　此項研究由中科院上海生科院營養(yǎng)科學(xué)研究所，美國杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心，第二軍醫(yī)大學(xué)等處的研究人員參與。
　　
　　我公司的產(chǎn)品供應(yīng)相關(guān)的細(xì)胞培養(yǎng)版、可溶性白細(xì)胞elisa試劑盒、單細(xì)胞elisa試劑盒產(chǎn)品，在研究中這些科研產(chǎn)品也有了相關(guān)的應(yīng)用。