近日，一個由VIB-UGent炎癥研究中心Savvas Savvides教授的團隊揭示了包括牛皮癬、風濕性關節炎和克羅恩病在內的自身免疫疾病和炎癥疾病的關鍵分子機制。通過聚焦于免疫調節因子IL-2，他們發現它的促炎活性強烈依賴于其受體IL-23R在結構上激活它。這
盡管15年前就發現了IL-23，但是它促炎活性背后的結構和分子基礎一直不為人知。Savvids教授及其同事現在至少揭示了IL-23與其受體之一相互作用的方式。一般而言，細胞因子會激活受體。但是令人驚訝的是，目前的這個研究表明出現了相反的情況。Savvids教授說道：“當我們發現IL-23及其受體都劇烈改變以創造親密的細胞因子——受體界面時我們也很驚訝。在這個界面上，受體使用了IL-23上的一個熱點位置，從而使得IL-23招募一個炎前信號必需的共受體。而共受體在IL-23上的結合位點也是一個意料之外的發現。我們現在關于IL-23介導的炎前復合物的發現似乎是這個領域的一個新發現。”
研究人員依賴于綜合的結構生物學知識完成了這項研究，他們將在原子水平描述蛋白結構的方法與生物化學、生物物理、細胞和體內研究的方法結合在了一起。Savvids教授說道：“我們這項關于IL-23的初步研究將成為我們實驗室及其他研究人員的基石。畢竟還有很多問題需要解決，例如IL-23如何與其他可能的共受體結合？此外，我們的研究將可能促進開發出針對IL-23的新型治療策略。
