
在被稱作實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的多發(fā)性硬化癥模式動(dòng)物中,當(dāng)T細(xì)胞被抗原呈遞細(xì)胞(antigen-presenting cells, APCs)激活之后,它們就觸發(fā)這種疾病產(chǎn)生。樹突細(xì)胞是能夠激活T細(xì)胞的APCs,但是科學(xué)家們并不知道樹突細(xì)胞是否是誘導(dǎo)EAE產(chǎn)生的APCs。
在這項(xiàng)新研究中,Waisman和他的研究小組利用遺傳方法剔除小鼠體內(nèi)的樹突細(xì)胞。出乎人意料之外的是,這些小鼠仍然對(duì)EAE敏感,并且患上更糟糕的自身免疫反應(yīng)和較低的疾病臨床評(píng)分,這就提示著樹突細(xì)胞并不是誘導(dǎo)EAE產(chǎn)生所必需的,而且還提示著其他的APCs激活T細(xì)胞從而觸發(fā)這種疾病的產(chǎn)生。研究人員也發(fā)現(xiàn)樹突細(xì)胞通過(guò)增加T細(xì)胞表面上PD-1受體的表達(dá)而降低T細(xì)胞的反應(yīng)性和降低對(duì)EAE的敏感性。