中性粒細胞近年被認為是皮瓣損傷過程中很重要的炎性介質，這與中性粒細胞可釋放多種毒性物質并破壞正常組織結構及溶解結締組織有關。雖然釋放的這些物質可抵御外來微生物侵入機體宿主，但中性粒細胞本身并不能識別外來抗原及機體自身成分。若機體自身組織過多地被中性粒細胞識別為外來抗原，則不可避免地會引起組織損傷。現將第四軍醫大學西京醫院整形外科中心專家綜合的中性粒細胞引起皮瓣損傷的機制介紹如下：

　　中性粒細胞蛋白酶的作用生理條件下，活性很強的氧自由基半衰期很短，且不能選擇靶細胞。而酶的半衰期卻很長，可反復催化化學反應，除了其作用范圍外，不損傷其他細胞。中性粒細胞顆粒包含20多種酶，但以其中3種蛋白溶解酶及兩種金屬蛋白酶（膠原酶及明膠酶）在組織損傷中所起的作用zui大。膠原酶可裂解組織間膠原（如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原），明膠酶則可溶解Ⅴ、Ⅵ、Ⅳ型膠原。這兩種酶的合成釋放是無活性的。中性粒細胞內的膠原酶（巨噬細胞、纖維細胞、內皮細胞中也可發現）在體外經處理后，可溶解蛋白質。這些蛋白酶（如斷裂肽鏈的肽鍵酶）還可攻擊細胞外基質中的主要成分，而這些成分由復雜的膠原、彈性蛋白、蛋白糖及糖蛋白組成，因此，中性粒細胞若有機會介導體內細胞外基質的溶解，細胞結構及功能就會受到急性不可逆損傷。

　　中性粒細胞彈性蛋白酶介導的組織損傷中性粒細胞包含的大量蛋白酶不但可降解細胞外間質的大多數成分，也可裂解主要的血漿蛋白（如免疫球蛋白、補體及），甚至還能攻擊完整的細胞。體內中性粒細胞周圍有大量的蛋白酶抑制劑。1毫升血漿所含的蛋白酶抑制劑可阻斷500×106個中性粒細胞分泌的彈性蛋白酶的活性（106個中性粒細胞含1.5微克彈性蛋白酶）。因此，彈性蛋白酶與蛋白酶抑制劑之間存在一個相互作用能力的問題，即活化的中性粒細胞若能封閉蛋白酶抑制劑的活性，就會形成彈性蛋白酶損傷組織的微環境。因為彈性蛋白酶與組織結合后，蛋白酶抑制劑則難以發揮作用。相反，彈性蛋白酶則難以形成對組織的損傷。

　　中性粒細胞釋放的細胞因子

　　目前已證明，中性粒細胞能合成的細胞因子包括：TNF－α（腫瘤壞死因子α）、IL－1（白細胞介素－1）、IL－1ra（白細胞介素－1受體拮抗劑）、IL－8（白細胞介素－8）、TGF－β（轉化生長因子－β）、IL－6（白細胞介素－6）、干擾素、IL－12（白細胞介素－12）、IL－3（白細胞介素－3）等。雖然同樣數目的中性粒細胞合成細胞因子的能力不如單核細胞，但中性粒細胞在組織浸潤中的數量多，因此其合成的細胞因子，如MIP（巨噬細胞炎癥蛋白）－α、MIP－β可能起很重要的作用。MIP－β是單核細胞及T細胞亞群的趨化因子，也可活化巨噬細胞及中性粒細胞。合成的IL－8是中性粒細胞zui主要的細胞因子，提示一旦中性粒細胞達到炎癥處，可吸引更多的炎性細胞遷移到炎性部位。

　　中性粒細胞粘附在組織損害中的作用中性粒細胞與內皮細胞的粘附可引起血管的持續性收縮，導致組織的低灌注，這也是缺血—再灌注損傷的原因。已經證明，中性粒細胞CD18粘附分子的表達是引起血管收縮的前提，而血管壁上血栓惡烷A2

　　血管內皮素、白三烯等可能是更重要的物質。在中性粒細胞活化與粘附過程中，PAF（血小板活化因子）也是一種重要的炎性介質。中性粒細胞與內皮細胞粘附過程的啟動作用則是P、E選擇素的表達，隨后起作用的則是中性粒細胞β－integrin（整和素）的表達。使用這些受體的單克隆抗體均可減輕皮瓣缺血—再灌注損傷。中性粒細胞粘附分子CD11a的表達量與皮瓣中性粒細胞的浸潤數量呈正相關。這也說明中性粒細胞粘附分子的表達與皮瓣缺血—再灌注有密切的關系。