CXC亞家族是趨化因子中的一個重要分類，其成員眾多且在免疫調節、炎癥過程以及腫瘤生長等方面發揮著關鍵作用。

趨化因子配體 8（CXCL8/IL-8），屬于 CXC 結構家族的趨化因子，是一種強效的趨化因子和炎癥介質。IL-8 主要由單核細胞、巨噬細胞、成纖維細胞、內皮細胞、上皮細胞以及多種腫瘤細胞分泌，在免疫調節、炎癥反應、腫瘤進展和血管生成等過程中發揮重要作用。

結構方面，CXCL8/IL-8是一種小型蛋白質，由72個氨基酸殘基構成（上皮細胞來源的CXCL8/IL-8由77個氨基酸殘基組成），其分子量大約為8 kDa。

信號傳導方面，CXCL8/IL-8的生物學功能主要依賴于與G蛋白偶聯受體（GPCR）家族中的CXCR1和CXCR2受體結合。具體而言，CXCR1（IL-8RA）主要負責介導IL-8的趨化作用及活化中性粒細胞，而CXCR2（IL-8RB）則能夠結合多種趨化因子（如CXCL1和CXCL2），并在細胞遷移、血管生成等生物過程中發揮作用。

在激活通路方面，當CXCL8/IL-8與CXCR1或CXCR2結合后，隨之會激活多個信號通路。其中，PI3K-Akt信號通路被激活后能夠促進細胞的存活、遷移及抗凋亡；MAPK/ERK信號通路則主要誘導炎癥介質的表達以及促進細胞增殖；而JAK-STAT信號通路則在調控免疫細胞的活化及趨化反應中起到重要作用。這些信號通路的共同作用，幫助IL-8在免疫和炎癥反應中發揮關鍵角色。

生物學功能

免疫與炎癥調控?
招募中性粒細胞至炎癥部位并激活其吞噬功能?。

促進巨噬細胞和中性粒細胞釋放TNF-α、IL-1β等促炎因子，放大炎癥級聯反應?。

?腫瘤微環境作用?
促血管生成?：通過激活Akt/ERK信號通路增強腫瘤血管生成，支持腫瘤生長?。

免疫抑制?：誘導M2型巨噬細胞趨化及浸潤，促進結直腸癌等腫瘤的免疫逃逸?。

轉移調控?：通過上皮-間充質轉化（EMT）增強腫瘤細胞的侵襲和轉移能力?