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淋巴細胞的“殺癌”和“護癌”機制研究有新突破
2019-3-6 閱讀(1212)
某醫學院免疫學系儲以微教授課題組經3年潛心研究發現，有一種從細菌中提取的名為“BLP”的細菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，可以調動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力，同時，這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調節性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。
T淋巴細胞是一種免疫細胞，在罹患惡性腫瘤時，它們中有的會發揮作用，奮力殺傷腫瘤細胞，但是，也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞，并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此，如何調動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調節性T淋巴細胞的破壞作用，一直是國內外醫學界科學家希望探索的“奧秘”。
儲以微教授課題組經研究發現，“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說，激發了正向的信號通路，而對“惡性”的調節性T淋巴細胞來說，則激發了負向信號通路，終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。
這一研究發現為惡性腫瘤治療提供的傳統放化療法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎。
