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U251 MG細(xì)胞株訂購(gòu) 人膠質(zhì)瘤細(xì)胞庫(kù)咨詢

時(shí)間:2018/8/2閱讀:333
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信息針對(duì)網(wǎng)絡(luò)宣傳,僅供參考;為了您可以及時(shí)了解您所需要的細(xì)胞信息,建議直接咨詢細(xì)胞管理員,獲取說明書、價(jià)格、培養(yǎng)條件、注意事項(xiàng)等問題。

培養(yǎng)基注意事項(xiàng):

1):每株細(xì)胞株都有它特定使用且已適應(yīng)的細(xì)胞培養(yǎng)基,若使用和原先提供的培養(yǎng)條件不同的培養(yǎng)基,細(xì)胞大都無法立即適應(yīng),造成細(xì)胞無法存活。 

(BNL CL.2細(xì)胞信息:貼壁細(xì)胞 培養(yǎng)基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清)

2):更換培養(yǎng)基:視細(xì)胞生長(zhǎng)密度而定,或遵照細(xì)胞株基本數(shù)據(jù)上之更換時(shí)間,按時(shí)更換培養(yǎng)基即可。 

(BRL細(xì)胞信息:貼壁細(xì)胞    培養(yǎng)基、血清:90% DMEM高糖、10% 胎牛血清)

除了裂開XBP1,IRE1α能夠在一個(gè)名為調(diào)節(jié)IRE1α缺陷衰敗(RIDD)的過程中劈開其他mRNA基底。

【人H716細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 人結(jié)直腸腺癌細(xì)胞】

XBP1缺陷在CD8α+ cDCs的RIDD中導(dǎo)致了一種補(bǔ)償性的增長(zhǎng),并且這被指出對(duì)CD11c的較低水平表達(dá),以及CD8α+ cDCs的交叉遞呈缺陷負(fù)有責(zé)任。這些數(shù)據(jù)表明,IRE1α–XBP1軸調(diào)節(jié)了CD8α+ cDCs在穩(wěn)態(tài)中的表型及交叉遞呈功能。

【人SW48細(xì)胞  來源:通派細(xì)胞庫(kù) 人結(jié)腸腺癌細(xì)胞】

RE1α–XBP1軸在漿細(xì)胞存活中扮演的角色。XBP1被發(fā)現(xiàn)能夠?qū)е抡T導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS;被NOS2所編碼)的合成,并且在幾種不同的試驗(yàn)系統(tǒng)中,iNOS缺陷并沒有影響漿細(xì)胞發(fā)育,但大大牽扯到新產(chǎn)生漿細(xì)胞的存活。

【KG-1細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 急性骨髓性白血病細(xì)胞】

白介素-6(IL-6)和APRIL(一種增殖誘導(dǎo)配體)在骨髓中向漿細(xì)胞提供了存活信號(hào),但NOS2–/–漿細(xì)胞卻不能對(duì)這些存活因子做出響應(yīng)。

【人ZR-75-30細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 人乳癌細(xì)胞系】

這表明,iNOS在一些漿細(xì)胞存活路徑中是一個(gè)中間物。與此一致的是,IL-6被發(fā)現(xiàn)在野生型漿細(xì)胞中誘導(dǎo)了NOS2轉(zhuǎn)錄。

【A431細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 表皮癌細(xì)胞系】

更進(jìn)一步的研究表明,iNOS對(duì)漿細(xì)胞存活的積極效應(yīng)包括通過一個(gè)依賴于一氧化氮、可溶的鳥苷酸環(huán)化酶和環(huán)磷鳥苷GMP(cGMP)的路徑激活蛋白激酶G(PKG)。

【人Bewo細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 人絨毛膜腫瘤細(xì)胞系】

此外,NOS2–/–漿細(xì)胞存活的匱乏與較低水平的Xbp1表達(dá)以及在mRNA水平的其他UPR成分,以及增強(qiáng)的胱門蛋白酶活化有關(guān)。這兩種效應(yīng)都被指出與PKG活化有關(guān)。

【人HS-746T細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 人胃癌細(xì)胞系】

因此,新產(chǎn)生的漿細(xì)胞的存活與由iNOS導(dǎo)致的一個(gè)可溶的鳥苷酸環(huán)化酶–cGMP–PKG路徑的激活有關(guān),而iNOS調(diào)節(jié)了UPR,并抑制了胱門蛋白酶活化。

【人A875細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫(kù) 人黑色素瘤細(xì)胞】

總的來看,這些研究展現(xiàn)了UPR的成分如何是保持cDCs和漿細(xì)胞的自我平衡功能所必須的。

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