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SV-HUC-1細胞實驗(人輸尿管上皮永生化細胞)

時間:2018/6/5閱讀:176
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為了您可以及時了解您所需要的細胞信息,建議直接細胞管理員,獲取說明書、價格、培養條件、培養操作注意事項等信息;

細胞冷凍保存注意事項:

1)冷凍保存的細胞應在生長良好且存活率高的狀態,約為80-90%密度。 

(Ana-1細胞信息:懸浮細胞 來源:通派細胞庫 培養基、血清:90% RIMP1640、10% 胎牛血清)

2)冷凍前檢測細胞是否仍保有其*性質,例如hybridoma 應在冷凍保存前一至二日測試是否有抗體之產生。

代謝途徑中發現一個“阿喀琉斯之踵”,其對于阻止肺癌細胞生長有著至關重要作用。在心臟中的這個通路位于PPARγ(過氧化物酶體增殖物激活受體γ),(人SNB-19細胞 來源:通派細胞庫 人膠質瘤細胞)是調節正常細胞的葡萄糖和脂質代謝的一個蛋白。通過抗糖尿病藥物激活肺癌細胞的PPARγ,它們可以阻止這些腫瘤細胞的分裂。

發現激活PPARγ會導致癌細胞中的主要代謝發生變化,(人KNS-89細胞 來源:通派細胞庫 人腦膠質瘤細胞)損害了它們處理氧化應激的能力,氧化應激的增加zui終抑制了腫瘤的生長。PPARγ的激活能夠殺死生長在培養皿中的癌細胞和小鼠的腫瘤。在此幾乎完整觀察了腫瘤生長抑制過程;

當與正常細胞相比時,(人B2-17細胞 來源:通派細胞庫 人星型膠質瘤細胞)癌細胞中的代謝被改變了。代謝的改變可使癌細胞更容易受到治療藥物的攻擊,這使得這些藥物更好地靶向癌癥治療。

確定了激活PPARγ能夠引發葡萄糖和脂質代謝中的變化,(人HuT 78細胞 來源:通派細胞庫 人T淋巴瘤細胞)導致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反應性的含氧分子,當以高水平存在會損害細胞,這種現象被稱為氧化應激。ROS的增加zui終阻止癌細胞的分裂。

腫瘤細胞的代謝異常往往會導致氧化應激增加,(人H9細胞 來源:通派細胞庫 人T淋巴瘤細胞)并且任何進一步的增加都能夠把癌細胞‘推’到懸崖上,研究結果表明,靶向PPARγ可能是肺癌和潛在的其他癌癥的有前途的、新的治療方法。研究人員看到,激活PPARγ可引起乳癌細胞中的相似分子變化。

這是一個重要的發現,(人H292細胞 來源:通派細胞庫 人肺癌細胞)因為激活PPARγ的藥物包括FDA批準的抗糖尿病藥物,相對于化療來說,副作用沒有那么大。了解它們的作用機制,用于挑選適合這種治療的腫瘤,結合這些藥物和抗癌藥物使得治療更加有效,以及指標來衡量腫瘤在患者中對這些藥物的反應。

 

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