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我們的機體進化出了一些途徑來擺脫有缺陷的干細胞。通過“重編程”使得被輻射損傷的干細胞分化為不再能夠長久生存的其他細胞。輻射會使得干細胞喪失它的“干性”。這的確有意義：你不會希望受損的干細胞繼續留在這兒生成受損細胞。

（人MDA-MB-361細胞 乳癌細胞）（人NCI-BL2009細胞 淋巴母細胞）

當全身遭受輻射時清除輻射損傷干細胞的同一“編程”防衛機制導致了血癌生長通過重編程這一防衛機制，或許能夠在全身輻射之后防止癌癥。（人NCI-H2009細胞    肺腺癌細胞）（小鼠 P3/NSI/1-Ag4-1細胞 骨髓瘤細胞）

機體并未進化至可以應對核反應堆泄漏及CT掃描。它只能一次處理少數接受危險劑量輻射或DNA遭到其他損傷的細胞。調查了全身輻射對于小鼠造血干細胞(HSCs)的影響。

（豬 PK(15)細胞 腎細胞）（大鼠 RIN-m5F細胞 胰島β細胞瘤細胞）

在這種情況下，輻射提高了造血干細胞系統中的細胞發生分化的幾率。雖然大多數細胞會遵循這一指令，但有少數細胞則不會。攜帶一種特異突變的干細胞能夠違抗這一分化指令，保持它們的“干性”。

（人 SPC-A1細胞 肺腺癌細胞）（猴 Vero E6細胞 腎細胞）

遺傳抑制C/EBPα可使得少數干細胞維持這一能力，繼續充當干細胞。在與其他細胞的競爭中，健康干細胞被清除，C/EBPα減少的干細胞在血細胞生成系統中占據主導地位。通過這種方式，血液系統從C/EBPα+細胞轉變為主要是C/EBPα-細胞。

（小鼠 W6/32細胞 雜交瘤細胞）（WI38/VA13細胞 SV-40Z轉化肺成纖維細胞）

導致C/EBPα基因受到抑制的一些突變和其他遺傳變異與人類急性髓性白血病有關聯。因此，并非是輻射所引起的突變，而是被錯誤干細胞重建的血液系統引起了經歷過輻射的人們的癌癥風險。