SK-OV-3細胞（說明書索?。?/h1>

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SK-OV-3細胞（說明書索取） 技術文章：

觀察了心肌缺氧再給氧損傷的一氧化氮(nitric oxide, NO)和氧自由基機制. 

新生Wistar大鼠心肌細胞置于95% N2/5% CO2環境培養24 h, 然后置于95% O2 /5% CO2環境培養4h造成缺氧再給氧心肌細胞損傷模型. 

單純缺氧組心肌細胞置于95% N2/5% CO2環境培養24 h, 但不再給氧. 

NO供體硝普鈉(SNP, 5 μmol/L)、NO合酶抑制劑Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 100μmol/L)和其異構體Nω-硝基-D-精氨酸甲酯(D-NAME, 100μmol/L)以及超氧化物歧化酶/過氧化氫酶(SOD/CAT, 各100 U/mL)分別于缺氧前加入培養基. 

正常對照組心肌細胞置于95% 空氣/5% CO2環境下培養. 結果顯示, 缺氧24 h能增加培養介質中NO, 硫代巴比妥酸反應產物(TBARS)和乳酸脫氫酶(LDH)水平, 再給氧降低培養介質中NO和水平, 增加TBARS和LDH水平. 

缺氧上調bcl-2, p53和p21/waf1/cip1蛋白表達水平, 而再給氧下調bcl-2蛋白表達水平, 上調p53和p21/waf1/cip1蛋白表達水平. 

同時, 缺氧增加心肌細胞凋亡率, 而再給氧增加心肌細胞壞死率. NO供體硝普鈉(SNP)增加培養介質中和TBARS水平, 下調bcl-2蛋白表達而上調p53和p21/waf1/cip1蛋白表達水平, 增加DNA斷裂、凋亡及壞死細胞率. 

L-NAME和 SOD/CAT分別降低培養介質中和TBARS水平, 它們均能上調bcl-2蛋白表達而下調p53和p21/waf1/cip1蛋白表達水平, 抑制DNA斷裂、凋亡及壞死細胞率, 而D-NAME則無此作用. 

以上結果表明, 在缺氧再給氧所致心肌細胞死亡過程中, NO和氧自由基參與下調bcl-2蛋白表達水平和上調p53和p21/waf1/cip1蛋白表達水平, 相應地激發細胞凋亡程序, 并提示一氧化氮及氧自由基誘導心肌細胞凋亡的機制與調節 bcl-2, p53和p21/waf1/cip1信號通路有關.

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