細胞：DU 145細胞
中文名稱：人前列腺癌細胞
生長特性：貼壁細胞
培養基：1640 培養基 血清：10%FBS(GIBCO胎牛血清)
凍存條件：50%基礎培養基、40% FBS、10% DMSO
細胞常規培養傳代流程( 請嚴格遵照無菌操作)
1. 吸出原培養瓶中的培養基，PBS 緩沖液潤洗細胞兩次，加 2-3 ml 0.25% 胰_酶進行消化細胞(注意把握消化時間，通常控制在 1-2min)
2. 鏡下觀察消化情況，在細胞邊緣縮小，貼壁松動時(不建議消化到細胞漂浮)去掉胰_酶，加 6~8ml 培養基，輕輕吹打細胞層，盡量把細胞層吹落，吹散。
3. 取部分細胞懸液轉移到新的培養皿/瓶中，添加適當的培養基，把細胞懸液打勻，于培養箱中培養。
4. 注意培養基 PH 值變化情況，定期換液(每周 2-3 次)，待細胞密度達到 80%以后重復 1 項操作或凍存。
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肺癌細胞代謝途徑的致命弱點
代謝途徑中發現一個“阿喀琉斯之踵”，其對于阻止肺癌細胞生長有著至關重要作用。
在心臟中的這個通路位于PPARγ(過氧化物酶體增殖物激活受體γ)，是調節正常細胞的葡萄糖和脂質代謝的一個蛋白。通過抗糖尿病藥物激活肺癌細胞的PPARγ，它們可以阻止這些腫瘤細胞的分裂。
(大鼠INS-1細胞 來源：通派細胞庫 大鼠胰島細胞瘤細胞)
發現激活PPARγ會導致癌細胞中的主要代謝發生變化，損害了它們處理氧化應激的能力，氧化應激的增加最終抑制了腫瘤的生長。
PPARγ的激活能夠殺死生長在培養皿中的癌細胞和小鼠的腫瘤。在此幾乎完整觀察了腫瘤生長抑制過程；
(人Anglne細胞 來源：通派細胞庫 人卵巢癌細胞系)
當與正常細胞相比時，癌細胞中的代謝被改變了。代謝的改變可使癌細胞更容易受到治療藥物的攻擊，這使得這些藥物更好地靶向癌癥治療。
(人SW626細胞供應 來源：通派細胞庫 人卵巢腺癌細胞)
確定了激活PPARγ能夠引發葡萄糖和脂質代謝中的變化，導致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反應性的含氧分子，當以高水平存在會損害細胞，這種現象被稱為氧化應激。ROS的增加最終阻止癌細胞的分裂。
(人HepG2.2.15細胞 來源：通派細胞庫 人肝癌細胞)
腫瘤細胞的代謝異常往往會導致氧化應激增加，并且任何進一步的增加都能夠把癌細胞‘推’到懸崖上，研究結果表明，靶向PPARγ可能是肺癌和潛在的其他癌癥的有前途的、新的治療方法。研究人員看到，激活PPARγ可引起乳癌細胞中的相似分子變化。
(人CHMAS細胞 來源：通派細胞庫 人肥大細胞白血病細胞)
這是一個重要的發現，因為激活PPARγ的藥物包括FDA批準的抗糖尿病藥物，相對于化療來說，副作用沒有那么大。了解它們的作用機制，用于挑選適合這種治療的腫瘤，結合這些藥物和抗癌藥物使得治療更加有效，以及指標來衡量腫瘤在患者中對這些藥物的反應。
