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中國科學(xué)家研究取得突破：或可*HIV等病毒
2016年08月08日熱度：27
據(jù)新華社8月7日報道，科學(xué)周刊《自然》（Nature）于近日發(fā)表由第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的原創(chuàng)性研究成果，揭示了一群新的CD8＋T細(xì)胞亞類，闡明了其抑制病毒復(fù)制的機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)有助于理解慢性病毒感染免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，為*HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。
在學(xué)術(shù)界，Nature與Science、Cell并稱為三大*科技雜志（簡稱CNS）。第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的這項(xiàng)研究自2013年初啟動，在科技部973計(jì)劃及國家自然基金項(xiàng)目資助下，經(jīng)過科研工作者不懈攻關(guān)，歷經(jīng)近4年時間取得重大突破。
該研究論著的通訊作者、第三軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授介紹，此前的研究發(fā)現(xiàn)，在急性病毒感染中，特異性CD8＋T細(xì)胞通過殺傷病毒感染的細(xì)胞，分泌抗病毒細(xì)胞因子從而有效清除病毒。但在慢性病毒感染過程中，病毒特異性的CD8＋T細(xì)胞卻顯出醫(yī)學(xué)界稱為“功能耗竭”的現(xiàn)象。“此時CD8＋T細(xì)胞并非不能識別病毒，數(shù)量也并沒怎么減少，就像遇到一群歹徒，本該拔槍射擊卻無法啟動殺傷武器。”他說。
普遍認(rèn)為，此時CD8＋T細(xì)胞幾乎*喪失了清除病毒的功能。但是研究發(fā)現(xiàn)，在慢性病毒感染過程中，雖然CD8＋T細(xì)胞顯得“功能耗竭”，病毒卻依然維持在相對較低的水平上，沒有在短時間內(nèi)爆發(fā)。因此，CD8＋T細(xì)胞已經(jīng)喪失功能的觀點(diǎn)缺乏說服力。
課題組zui終發(fā)現(xiàn)，“功能耗竭”的CD8＋T細(xì)胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的復(fù)制。原來，一群新的CD8＋T細(xì)胞亞類發(fā)揮著關(guān)鍵作用，課題組稱之為CXCR5陽性CD8＋T細(xì)胞。在該項(xiàng)研究中，課題組還確定了Id2／E2A信號軸是生成這一細(xì)胞亞群的一個重要調(diào)控因子。
據(jù)悉，目前治療HIV、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導(dǎo)致的疾病，化學(xué)藥物只能在一定程度上抑制病毒復(fù)制，尚不能**。而葉麗林教授指出：“通過一定的手段，增加和穩(wěn)定這一類CD8＋T細(xì)胞可以增強(qiáng)其清除病毒的功能。這為從根本上治愈這些疾病提供了新的可能。”
葉麗林教授透露，下一步，他們將沿著這一新的研究策略，把研究成果運(yùn)用到HIV和腫瘤的*研究中，探尋這兩種醫(yī)學(xué)難題的可能解決方法和路徑。
據(jù)了解，清華大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員也參與了這項(xiàng)研究，第三軍醫(yī)大學(xué)吳玉章教授和清華大學(xué)的祁海教授同是該論著的共同通訊作者，*作者則為第三軍醫(yī)大學(xué)博士生何然、八年制學(xué)員劉誠以及清華大學(xué)博士生侯詩玥
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