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揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制

時間:2013/4/22閱讀:393
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 揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制
研究者通過研究揭示了重要的代謝和體重調節子激素-瘦素,是如何與大腦關鍵受體相互作用的。
瘦素(Leptin)是一種脂肪組織分泌的激素,自從其1995年被發現后,研究者們重點研究其在肥胖和II型糖尿病中的作用模式,就像胰島素一樣,瘦素也構成了部分的調控網絡來控制機體的能量攝入和代謝。

盡管瘦素耐藥性背后存在很多原因的解釋,可是某些原因主要集中在大腦瘦素受體的功能障礙。密歇根大學醫學院的研究者Georgios Skiniotis使用電子顯微鏡獲得了瘦素和其受體相互作用的圖譜,這或許為治療肥胖和其它代謝疾病提供思路,但是目前其作用的信號復合體的結構并不清楚。

研究者表示,受體的兩條臂通過結合瘦素變得穩固,這就可以通過給Janus激酶發信號進行作用。抑制Janus酶可以導致類似于風濕性關節炎等疾病的癥狀出現。

研究者zui后表示,這項研究幫助我們解決了長期以來科學家的一個爭執不下的難題,自從瘦素成為調節胃口的一個調節器后,理解其在肥胖上的耐受性成為開發新型肥胖藥物的一個瓶頸。如今我們可以通過圖譜清晰分析瘦素和受體的作用方式, 揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制這將對于開發出克服其耐受性的療法提供幫助。

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