來自懷特黑德研究所的研究人員發現一組特異基因表達增高與乳腺癌、結腸癌和肺癌患者的轉移及死亡密切相關。這一發現不僅可以幫助科學家們鑒別基因圖譜預測患者預后和對治療反應，還可以指導開發出針對多種癌癥類型的療法。

確定的基因是由作為一個轉錄程序組成部分的稱作熱休克因子1（HSF1）的轉錄因子所激活。*HSF1的一個功能是調節正常細胞對溫度升高的反應。
在正常細胞中，包括熱、缺氧和毒素等各種應激源均可激活HSF1導致所謂的熱休克或伴侶蛋白表達增高以發揮作用維持壓力細胞中的蛋白質穩態?？茖W家們早就知道許多癌細胞中具有較高水平的伴侶蛋白，且這些蛋白質增高對腫瘤細胞的生存和增殖非常重要。

現在懷特黑德研究所Susan Lindquist實驗室的研究人員報告稱HSF1不僅通過提高伴侶蛋白支持了癌癥，還出乎意料地調控了對腫瘤細胞惡性行為極其重要的廣泛的細胞功能。這種活性導致形成了三種zui普遍的癌癥乳腺癌、肺癌和結腸癌的侵襲性形式。這些研究結果是基于早前Lindquist實驗室的研究表明HSF1水平增高與某些形式的乳腺癌不良預后相關，相關論文發表在8月3日的《細胞》（Cell）雜志上。
 

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“這項工作表明HSF1跨越廣泛的人類癌癥是極其重要的，來自全身的各種癌癥均開啟了這一反應。這是非常有趣的，它表明了HSF1對幫助腫瘤更加惡化必須起多么重要的作用，” Lindquist實驗室博士后研究人員Sandro Santagata說。
除了確證這一基因激活程序不同于與熱休克相關的程序，研究人員還在許多腫瘤中發現它在幾乎所有的腫瘤細胞中均變為活性狀態。

“這表明在腫瘤中并不只是微環境區域驅動了HSF1活性，HSF1激活還接通了癌細胞的核心線路，編寫了不同的基因調控程序賦予了特別侵襲性的表型。這表明HSF1自身可能就是一個偉大的治療靶點，”Lindquist實驗室博士后研究人員Marc Mendillo說。
Lindquist實驗室研究科學家及腫瘤學家Luke Whitesell贊同HSF1從概念上是一種治療干預的有吸引力的靶點，并指出短期抑制HSF1應該對正常細胞會產生極微的后果。然而他補充說實際開發這類藥物可能會是有問題的。
Whitesell 說：“制造出一種藥物破壞HSF1與DNA的互作（這是HSF1激活所有這些基因的方式）將是非常困難的。還沒有人曾經制造出一種臨床上可用的藥物直接干擾一種轉錄因子與DNA的互作。與直接靶向蛋白質本身相反，也有一些途徑可以間接地破壞轉錄因子的功能。我們現在從這一研究中獲得了對全景以及藥物發現和開發可能性的新認識。”

來源：生物通