：來(lái)自美國(guó)伊利諾伊大學(xué)醫(yī)學(xué)院，上海交通大學(xué)，中科院動(dòng)物研究所等處的研究人員發(fā)表了題為“Bidirectional regulation of neutrophil migration by mitogen-activated protein kinases”的文章，解析了兩種關(guān)鍵激酶：Erk和p38在中性粒細(xì)胞遷移過(guò)程中的重要調(diào)控作用，解釋了中性粒細(xì)胞如何能到達(dá)其目的地——宿主防御的*道防線。相關(guān)成果公布在Nature Immunology雜志上。

文章的通訊作者分別為上海交通大學(xué)藥學(xué)院院長(zhǎng)葉德全（Richard D Ye），以及伊利諾伊大學(xué)醫(yī)學(xué)院徐勁松（Jingsong Xu，音譯），*作者之一為中科院動(dòng)物研究所馬波（Bo Ma，音譯）。葉德全教授曾獲得華盛頓大學(xué)博士學(xué)位，后于加州Scripps 研究所和伊利諾伊大學(xué)工作，2010年回國(guó)工作，任上海交通大學(xué)藥學(xué)院教授、院長(zhǎng)。
中性粒細(xì)胞（Neutrophils）是人體中zui豐富的白細(xì)胞類型之一，這些細(xì)胞按照化學(xué)信號(hào)指示，在感染部位集合，這個(gè)過(guò)程被稱為中性粒細(xì)胞遷移（neutrophil migration），多年來(lái)科學(xué)家們對(duì)這種細(xì)胞遷移展開(kāi)了廣泛的研究，但是至今還并不了解這種遷移的終止方式。
之前的研究曾發(fā)現(xiàn)Erk和p38作為有絲分裂激活蛋白激酶，參與了炎癥反應(yīng)，以及細(xì)胞凋亡。在這篇文章中，研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)了這兩種激酶在中性粒細(xì)胞遷移過(guò)程中也扮演了重要的調(diào)控作用。
 

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他們發(fā)現(xiàn)Erk和p38能在受體水平上，分別調(diào)控中性粒細(xì)胞的“停下”和“走”的活性，Erk（extracellular regulated protein kinases），即細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶是MAPK家族的一員，其信號(hào)傳遞途徑涉及了調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、發(fā)育及分裂的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的核心。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)Erk能通過(guò)增強(qiáng)GRK2活性，來(lái)抑制中性粒細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)，后者是一種G蛋白偶聯(lián)受體，在系統(tǒng)中扮演著“剎車”的作用。
而另外一個(gè)激酶：p38是由我國(guó)科學(xué)家韓家淮教授發(fā)現(xiàn)的，這一絲裂原蛋白激酶家族是一個(gè)在真核生物中高度保守的激酶家族，參與的信號(hào)通路在細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)中起著極其重要的作用。研究也證明了這一點(diǎn)——p38能通過(guò)阻止GRK2的活性，來(lái)促進(jìn)中性粒細(xì)胞遷移。
除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)p38活性在化學(xué)誘導(dǎo)信號(hào)因子濃度zui低的時(shí)候，活性zui強(qiáng)，這樣中性粒細(xì)胞就能通過(guò)一種濃度依賴性方式，來(lái)對(duì)化學(xué)信號(hào)作出反應(yīng)，zui終到達(dá)目的地。
這項(xiàng)研究解析了Erk和p38在調(diào)控中性粒細(xì)胞運(yùn)動(dòng)方面的動(dòng)力學(xué)平衡機(jī)制，這一機(jī)制確保了中性粒細(xì)胞能到達(dá)其目的地——宿主防御的*道防線。

葉德全教授主要研究方向?yàn)槊庖咚幚韺W(xué)、受體藥理學(xué)，包括G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）在炎癥細(xì)胞活化中的作用，曾以課題組長(zhǎng)和共同課題組長(zhǎng)的名義主持和參與了多項(xiàng)NIH研究課題，近年來(lái)同諾華、強(qiáng)生等藥企及上海交大醫(yī)學(xué)院，復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院和國(guó)家新藥篩選中心開(kāi)展科研合作，獲美國(guó)和中國(guó)發(fā)明多項(xiàng)。

來(lái)源：生物通