隨著老齡化的加劇，癌癥的發生率以及死亡率都急劇攀升，這使得癌癥研究變得更加迫切。近年來癌癥生物學的逐步深入讓科學家們更多的了解了癌癥到底靠什么快速繁殖的，以及細胞有哪些對付癌癥的方法，近期來自德國，以及英國的兩個研究組分別在這些方面取得了新成果。

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在“WT1 Mutants Reveal SRPK1 to Be a Downstream Angiogenesis Target by Altering VEGF Splicing”這篇文章中，英國西英格蘭大學布里斯托爾分校和布里斯托爾大學等機構聯合發現，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發生改變，調控血管再生的主開關被打開，為癌細胞建造運輸營養的血管通道。而瞄準這一主開關就可能預防或阻止癌細胞再造血管，切斷其營養供給途徑。
癌細胞是通過表達促血管生長的蛋白，來獲取營養物質，傳遞氧氣和糖分給腫瘤，這些蛋白就是血管生長因子，比如的VEGF——抗癌藥物Avastin的靶標。表達這些蛋白需要經過一個特殊的步驟：選擇性剪接。這種剪接是指真核基因初級轉錄物切除內含子、連接外顯子的過程，這個過程毫無疑問，十分重要。
在這篇文章中，研究人員發現WT1變異能控制拼接平衡，讓細胞中的拼接主開關拼接因子激酶SRPK1處于打開狀態。SRPK1能促進更多的血管再生因子拼接，使血管長得更快，進而加速癌細胞的生長。在實驗模型中，研究小組用一種能抑制SRPK1主開關的新藥，就能預防和阻止血管生長，遏制住癌細胞的生長。
文章作者表示，瞄準并控制病人體內的拼接轉換，就可能阻止腫瘤生長。“我們通過對拼接因子激酶SRPK1進行轉錄控制，發現WT1基因通過抑制SRPK1來調控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標靶，通過基因和環境控制腫瘤中的拼接轉換能調控腫瘤生長。”

在另外一篇文章中，研究人員發現了通過使病變肝細胞在繁殖失控前進入深度睡眠狀態預防控制腫瘤發展的新機制。這項研究成果已經在小鼠體內進行了驗證。由于細胞在其生命周期結束或當DNA破壞后，會啟動“自動死亡程序”。這就為在癌細胞繁殖失控前，通過啟動該程序將其消滅提供了可能性。
研究表明當病變肝細胞進入深度睡眠狀態后，它們將停止正常生命周期，進入所謂“衰老狀態”。此時，人體免疫系統將對進入衰老狀態的細胞會發起“攻擊”，幾周后這些被攻擊的病變細胞將被排出體外，從而達到防止腫瘤發展的目的。

來源：生物通