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公司動(dòng)態(tài)

研究人員揭示IL-17信號(hào)通路調(diào)控新機(jī)制

閱讀：732發(fā)布時(shí)間：2012-8-31

白介素-17（人白介素-17elisa試劑盒）是一個(gè)重要的促炎癥細(xì)胞因子，由輔助性T細(xì)胞（Th17）及先天性免疫細(xì)胞等分泌，在多種炎性反應(yīng)及自身免疫性疾病病理過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。IL-17受體（IL-17R）通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)復(fù)合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號(hào)通路。然而，該信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制還有待深入闡明。博士生瞿芳芳，高漢超等在錢友存研究員的指導(dǎo)下研究發(fā)現(xiàn)IKK相關(guān)激酶（TBK1和IKKi）以冗余方式直接磷酸化Act1，致使Act1與TRAF6的結(jié)合能力減弱，從而抑制IL-17誘導(dǎo)NF-kB激活。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，TRAF6通過(guò)介導(dǎo)TBK1的激活以及IKK相關(guān)激酶與Act1的相互作用，參與IL-17誘導(dǎo)的Act1的磷酸化；而TRAF3，作為抗病毒反應(yīng)中IKK相關(guān)激酶的上游的關(guān)鍵銜接蛋白，不參與IL-17誘導(dǎo)的ACT1磷酸化。該研究發(fā)現(xiàn)并闡明了IL-17激活NF-kB通路中新的調(diào)控機(jī)制，即Act1-TRAF6-TBK1/IKKi-Act1負(fù)反饋循環(huán)調(diào)控，為IL-17相關(guān)疾病治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。

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