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可抑制自體免疫疾病發病的新方法

閱讀:565發布時間:2011-5-26

        日本慶應義塾大學研究人員發現,如果人為使一種蛋白質在未成熟的T細胞內大量表達,T細胞就難以分化成輔助性T細胞17(Th17細胞)。這項成果有助于治療Th17過度作用導致的類風濕性關節炎、多發性硬化癥等自體免疫疾病。

  

        根據慶應義塾大學發布的新聞公報,該校醫學系教授吉村昭彥領導的小組經實驗發現,未成熟的T細胞要成熟并分化成Th17細胞,蛋白質“Eomesodermin”的量必須減少,如果人為令這種蛋白質在未成熟的T細胞內大量表達,Th17細胞就會顯著減少。研究人員還發現,要使“Eomesodermin”的量減少,必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們在實驗中給多發性硬化癥模型鼠使用JNK阻斷劑,結果實驗鼠的癥狀有了明顯改善。公報說,如果能提高T細胞中“Eomesodermin”的表達,或者抑制JNK的活性,就有望研發出治療自體免疫疾病的新方法。輔助性T細胞在免疫系統中承擔著舉足輕重的作用,它們會根據入侵病原體種類的不同,分化成Th1、Th2和Th17三種類型中的一種,進而誘導針對入侵病原體的免疫應答。

 

  

        而另一方面,如果輔助性T細胞過度作用就可能引發自體免疫疾病。比如,Th2過量生成就會引起花粉或者食物過敏;而Th17過度作用會引發類風濕性關節炎、多發性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。

 


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