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飯后血糖的變化

閱讀:1720發布時間:2011-4-11

       大多數動物,包括人類,在其一生中都不斷經歷進食和饑餓的周期循環。進食后以葡萄糖為主的血糖急速上升,機體有多種機制參與了餐后血糖的調控,其中zui主要的途徑是通過胰島細胞分泌胰島素,增加機體外周組織對血糖的吸收,從而降低血糖。肝臟是機體zui重要的代謝器官,動物實驗表明,進食后約三分之一的血糖能夠轉化為肝糖原,從而儲備過多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進食和饑餓的循環周期相協調,以維持餐后血糖穩定。

       科學家發現饑餓能在小鼠肝臟中上調蛋白磷酸酶1(protein phosphatase 1, PP1)的調節亞單位PP1R3G的表達,而進食后PP1R3G的表達則下降。進一步的研究表明PPP1R3G的功能是把PP1錨定在糖原上,增加糖原合成酶的活性,從而增加糖原合成。在小鼠高表達PPP1R3G后,進食后的血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達,進食后的血糖清除速度則顯著延遲。這一研究發現了肝臟PPP1R3G表達模式在進食和饑餓時的改變在調控糖原合成、維持餐后血糖穩定中發揮了至關重要的作用。

 

        血糖控制異常是糖尿病的zui主要特征,同時高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發癥的主要原因。該研究揭示了一個餐后血糖調控的新機制,為糖尿病血糖失衡的理解和探索控制血糖的新策略提供了一個全新的思路。

 


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